WWW.PDF.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Разные материалы
 

«2 СОДЕРЖАНИЕ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА 4 ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ 5 Патогенез острого гематогенного остеомиелита 6 Патологоанатомическая картина острого гематогенного ...»

2

СОДЕРЖАНИЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА 4

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ 5

Патогенез острого гематогенного остеомиелита 6

Патологоанатомическая картина острого гематогенного остеомиелита 10

Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита 11

Диагностика острого гематогенного остеомиелита 14 Дифференциальная диагностика острого гематогенного остеомиелита 17 Осложнения острого гематогенного остеомиелита 19 Лечение острого гематогенного остеомиелита 19

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ 23

Клинические формы хронического гематогенного остеомиелита 24 Патологоанатомические изменения 26 Диагностика хронического гематогенного остеомиелита 28 Лечение хронического гематогенного остеомиелита 28

ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ 31

Костный (эпифизарный) абсцесс Броди 31 Склерозирующий остеомиелит Гарре 32 Альбуминозный остеомиелит Оллье 33 Остеоид-остеома 34

НЕГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ 36

Огнестрельный остеомиелит 36 Посттравматический остеомиелит 40 Послеоперационный остеомиелит 41 Контактный остеомиелит 57

РЕКОМЕДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА 58

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ 59

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 62

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ И ЗАДАЧАМ 65



ПРИЛОЖЕНИЕ 66

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

Остеомиелит — (osteomyelitis, греч. osteon - кость + myelos - костный мозг + itis - воспаление) это общее заболевание организма с местным гнойным воспалением костного мозга и кости с вовлечением в процесс надкостницы и окружающих мягких тканей.

Удельный вес больных остеомиелитом среди больных гнойными заболеваниями составляет 6-10%.

Различают две основные формы остеомиелита: эндогенный и экзогеный. Эндогенный (гематогенный) остеомиелит делится на острый, хронический и первично-хронический, а экзогенный – на огнестрельный, посттравматический, послеоперационный и кантактный (схема. 1).

Эндогенный Остеомиелит Экзогенный (гематогенный) Посттравматический

–  –  –

В зависимости от локализации поражения остеомиелиты бывают эпифизарные, метафизарные, диафизарные и тотальные. Процесс может быть острым или хроническим.

К гематогенному относят остеомиелит, в основе этиопатогенеза которого лежит занос инфекционного начала в кость через кровеносную систему; к посттравматическому - остеомиелит, развившийся после открытых переломов; к огнестрельному — после различного вида ранений, к послеоперационному — остеомиелит, возникший после оперативного вмешательства.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Острый гематогенный остеомиелит является самой частой формой остеомиелита, которая в основном возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в возрасте до 1 года, 45-48% — в возрасте от 6 до 14 лет, мальчики болеют чаще, чем девочки. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенеснной в детстве.

Острый гематогенный остеомиелит преимущественно поражает длинные трубчатые кости. Наиболее часто страдают бедренная, большеберцовая и плечевая кости; из коротких – кости стопы; из плоских – кости таза и верхней челюсти (прил., рис. 1).

Возбудителем неспецифического остеомиелита могут быть любые микроорганизмы, но наиболее часто — аэробные гноеродные микроорганизмы стафилококковой и стрептококковой групп. Более чем в 90% случаев при остром гематогенном остеомиелите из гноя выделяют золотистый стафилококк.

В настоящее время отмечается увеличение числа остеомиелитов обусловленных резистентной к антибактериальным препаратам грамотрицательной флоры: синегнойной палочки, вульгарного протея, кишечной палочки и клебсиеллы, которые в 6-7% случаев высеваются в ассоциациях со стафилококковой флорой, в 2-4% — в виде монокультуры. В редких случаях остеомиелит имеет грибковую этиологию.

Следует отметить, что для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

Важным этиологическим фактором являются вирусные инфекции, так как ведут к быстрому снижению сопротивляемости организма, повышают вирулентность гноеродных бактерий, создают благоприятную почву для их внедрения. У половины больных остеомиелитом заболевание протекает на фоне вирусной инфекции.

Микрофлора гноя у одного и того же больного с течением времени может меняться. К первоначальной эндогенной инфекции в хронических случаях присоединяется вторичное экзогенное инфицирование микрофлорой, распространяющейся с поверхности тела по свищевому ходу.

Существенную помощь в определении этиологии гнойного процесса и выборе антибактериального препарата оказывает бактериоскопия мазков, окрашенных по Грамму (время исследования 15-20 минут), а также полное микробиологическое исследование с выделением чистой культуры и определением е чувствительности к антибиотикам (время исследования 2-4 дня), которые целесообразно проводить в динамике каждые 5-7 дней.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита В процессе накопления знаний было предложено несколько теорий патогенеза острого гематогенного остеомиелита.

Эмболическая теория предложена в 1888 году А.А. Бобровым и доработана в 1894 году Лексером. Кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (где чаще всего локализуются очаги гематогенного остеомиелита) в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занеснный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости (прил., рис 2).

Аллергическая теория предложена С.М. Дерижановым в 1937 году. В основе возникновения острого гематогенного остеомиелита лежит гиперергическая реакция организма как результат его сенсибилизации "латентной инфекцией". Бактериальные эмболии в патогенезе остеомиелита не играют основной роли. Сначала развивается асептическое воспаление, имеющее аллергенную природу. В остеомиелитическом очаге происходят пролиферативные изменения периоста и гаверсовых каналов (канала остеона, питательного канала). Образовавшиеся пролиферации сдавливают сосуды, а набухание стенок сосудов уменьшает их диаметр. Все это затрудняет кровообращение в кости, что приводит к возникновению остеомиелита.

Следует подчеркнуть, что аллергическая теория не может объяснить такие особенности этого тяжелого заболевания как: более частое его возникновение у детей, нежели у взрослых и локализацию процесса в метафизах костей.

Нервно-рефлекторная теория была разработана Н.Н. Еланским и В.В.

Торонецом в 1954 году. Считается что в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние как центральной, так и периферической нервной системы. Раздражение е отдельных звеньев способствует сенсибилизации организма, спазму сосудов с нарушением кровообращения, что приводит к развитию остеомиелита.

В настоящее время считают, что при остром гематогенном остеомиелите микрофлора из явного или скрытого первичного очага заносится током крови (бактериемия) в длинные трубчатые кости, где в широкой сети сосудов, особенно в области метафиза, замедляется скорость кровотока и микроорганизмы фиксируются в синусах губчатого вещества.

Миграция микроорганизмов в кость само по себе не вызывает остеомиелита.

Необходима комбинация совпадающих по времени факторов для реализации заболевания:

иммунобиологического состояния организма со сниженной реактивностью;

местных циркуляторных и других морфологических изменений в костях, способствующих фиксации и развитию инфекции;

высокой вирулентности микроорганизмов и массивности бактериальной инвазии.

Каждый из указанных факторов включает в себя целый ряд частных моментов, которые могут иметь существенное значение в процессе развития заболевания (схема 2).

Схема 2. Патогенез острого гематогенного остеомиелита.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми иммунобиологическими факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.





Внутриутробная инфекция является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до 3 месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов развития гематогенного остеомиелита. В большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах.

Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани:

асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.

Большое значение в возникновении и локализации остеомиелитического процесса играет морфологическая структура и способ кровоснабжения трубчатых костей.

Кровоснабжение костей у детей имеет ряд особенностей. У детей до 1 года жизни сохранятся эмбриональное кровообращение длинных трубчатых костей, т е. в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение через сосудистые щели. Этим можно объяснить частую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев.

В возрасте от 1 года до исчезновения зон роста (15-20 лет) последние представляют собой барьер, через который сосуды не проходят. В метафизе у зоны роста сосуды поворачивают в виде острых петель, после чего впадают в синусоидальные вены, которые соединены с медуллярной полостью. Именно здесь кровоток медленный и турбулентный (диаметр восходящей петли равняется 8, диаметр нисходящей – 15-60.).

Восходящая петля капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы.

Капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia и любая непроходимость их (бактериальный рост или микротромбы) ведет к возникновения участков аваскулярного некроза.

На основании вышеприведенных данных можно объяснить особую склонность гематогенного остеомиелита поражать метафиз у детей старшего возраста.

Важную роль в развитии гематогенного остеомиелита имеет травма кости. Между травмой и острым гематогенным остеомиелитом существует определнная зависимость. В результате травмы (чаще всего ушиб) происходит угнетение местных защитных сил костного мозга, что способствует созданию места наименьшего антимикробного сопротивления.

Для признания этой взаимосвязи определены чткие критерии:

место травмы и место осаждения инфекции строго соответствуют друг другу;

интервал между травмой и началом остеомиелита не должен превышать 8 суток.

Патологоанатомическая картина острого гематогенного остеомиелита При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений. Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник. Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов, гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (прил., рис. 3). Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией. При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто метафизы, прилежащие к коленному суставу.

Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита Различают три клинические формы, течения острого гематогенного остеомиелита: местную (лгкую), септико-пиемическую (тяжлую), токсическую (адинамическую). Клиническое, течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Местная (лгкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжлым, средней тяжести или близким к удовлетворительному.

Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем — 38-39°С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септикопиемической форме.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона.

Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъма температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжлое нарушение общего состояния больных, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота. Местные изменения развиваются довольно быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отк мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой кости — на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок;

отмечается повышение местной температуры. Появление отка соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии — прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в их глубине.

Часто при этом развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем обычно приобретающий гнойный характер. В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40°С) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.

Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз;

расстройства водно-солевого обмена приводят к гиперкалиемии, гиперкальциемии, гипонатриемии. Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свртывающей системы крови, происходит избыточное накопление химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина).

В системе гемостаза возникают выраженные изменения. В течение первых 10 дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза ДВСсиндрома), что создат условия для диссеминированного внутрисосудистого свртывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости. На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септико-пиемической форме изменения в свртывающей системе крови развиваются у 90%, а при местной — у 25% больных.

Нарушается гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, е гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Своеобразно протекает гематогенный остеомиелит в раннем детском возрасте, обычно развивающийся в первые недели или месяцы жизни при сепсисе. Как правило, поражается сразу несколько костей. Чаще всего поражаются эпифизы, вследствие чего заболевание получило название эпифизарного остеомиелита (прил., рис. 4). Обычно поражаются проксимальные эпифизы плеча, бедра, эпифизы костей, сочленяющихся в коленном суставе. Воспаление быстро распространяется на сустав. Этот тяжлый остеоартрит практически никогда не заканчивается анкилозом, даже при обширных костных разрушениях, а восстановление костей бывает практически полным. Если не происходит прорыва гнойника через кожные покровы, то эпифизарный остеомиелит может остаться не диагностированным. Его последствия нередко обнаруживают только в более позднем возрасте, могут быть истолкованы не всегда правильно, например, как врожднный подвывих или вывих.

Токсическая форма характеризуется резко выраженной септической интоксикацией, которая возможна с первых часов заболевания, быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу в несколько суток. При этом клинически местные изменения в кости и окружающих тканях не успевают развиться. На секции не обнаруживают никаких гнойно-септическпх очагов либо находят множество небольших очагов в костях, лгких, печени.

Заболевание возникает внезапно, или ему предшествует короткий период легкого недомогания. Температура сразу же поднимается до 39-40°С и, в отличие от других форм, остается на этом уровне до летального исхода.

Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит.

Лицо гиперемировано, потное, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги.

При обследовании выявить болевой сегмент конечности, как правило, не удается. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности. В крови определяются умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В моче отмечаются отклонения от нормы. Посев крови либо стерильный, либо обнаруживают гемолитический стрептококк или стафилококк.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита Характерный анамнез и типичная клиническая, картина местной формы гематогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области поражения кости, явления острого артрита) помогают поставить диагноз.

Раннее распознавание септико-пиемической формы связано с известными трудностями, в связи с преобладанием общих симптомов над мало выраженными начальными местными, особенно у маленьких детей.

Нередко в качестве первичного диагноза фигурируют травма, ревматизм, пневмония, скарлатина. От ошибок могут предохранить тщательная пальпация и проверка подвижности конечностей, позволяющие выявить болевую зону, наличие отка, ограниченную подвижность в суставе, защитную контрактуру (прил., рис. 5). Основным ранним симптомом местной и септико-пиемической форм гематогенного остеомиелита является боль в конечности, усиливающаяся при движениях, нагрузке по продольной оси, пальпации и перкуссии. Путем пальпации можно определить усиленную пульсацию магистральной артерии (плечевой или бедренной), а при надавливании на не — выраженную болезненность. Обязательны повторные посевы крови на содержание в ней бактерий.

Отсутствие местных симптомов и быстрое течение токсической формы остеомиелита создают большие трудности для своевременной диагностики.

Большую ценность для диагностики представляет рентгенологическое исследование. Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2-3 день заболевания.

Начальные проявления периостального костеобразования у маленьких детей можно увидеть в конце первой недели в виде малоконтрастной линейной тени периостальных наслоений рядом с кортикальным слоем метадиафиза поражнной кости (прил., рис 6). В дальнейшем кортикальный слой начинает разволокняться, вместо него на уровне поражения нарастают новые линейные слоистые периостальные напластования. Лишь на 2-3 неделе болезни появляются очаги деструкции, и острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован (прил., рис. 7).

Перспективен метод денситометрии рентгенограмм, который основан на свойстве минеральных веществ кости в различной степени поглощать рентгеновские лучи в зависимости от их атомной массы. Основными компонентами минерального состава кости являются кальций и фосфор, обладающие высокой атомной массой. При рентгенографии нормальной кости они поглощают соответственно 79,6 и 14,8% (суммарно — почти 95%) лучей. При остром остеомиелите в самых начальных его стадиях возникает интенсивный процесс деминерализации кости в связи с удалением из не обоих указанных минералов в виде трикальцийфосфата, что фиксируется микрофотометром.

Заслуживают применения также методы регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления любой глубины. Это излучение регистрируется с помощью зеркальных или оптических термографов инфракрасного излучения и радиометров. Первые преобразуют невидимый спектр лучей в визуально воспринимаемое изображение и позволяют зафиксировать его на чрно-белой или цветной фотографии, которую затем оценивают по качественным или количественным показателям. Радиометры инфракрасного излучения, помимо количественных показателей, регистрируют данные в виде графических кривых.

К перспективным для раннего распознавания острого гематогенного остеомиелита следует отнести методы радиоизотопного сканирования костного мозга, позволяющего определить в нем участки деструкции;

ультразвукового (импульсного) сканирования; медуллографии, которая в наиболее сложных диагностических ситуациях может быть совмещена с остеопункцией и остеотонометрией.

Для ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита получил распространение метод пункции костномозгового канала (остеопункция) с одновременным измерением внутрикостного давления (остеотонометрия) с помощью аппарата Вальдмана, которое при воспалении костного мозга повышено тем больше, чем сильнее выражен болевой синдром.

Остеопункцию производят под местной анестезией в области метафиза поражнной кости с помощью иглы Кассирского. После вхождения в костномозговой канал из иглы извлекают мандрен. Выделение гноя позволяет поставить диагноз острого гематогенного остеомиелита. При отсутствии гноя к игле на 5 минут присоединяют аппарат Вальдмана для регистрации внутрикостного давления. В норме у детей старше 5 лет оно колеблется в пределах 25-80 мм вод. ст., при остром гематогенном остеомиелите — в пределах 100-400 мм вод. ст. Эти показатели могут быть получены лишь в первые 4-5 дней от начала болезни — до прорыва гноя в мягкие ткани, то есть в период интрамедуллярной стадии процесса.

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего проводят с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом, переломом кости у маленьких детей.

При остром ревматизме процесс с самого начала локализуется в суставе, тогда как при остеомиелите вначале он носит нелокализованный характер, а изменения в суставе если и появляются, то позже. При ревматизме часты явления полиартрита, при остеомиелите они наблюдаются только в случаях множественного поражения костей. К тому же при ревматическом полиартрите чаще поражаются более мелкие, чем при остеомиелите, суставы, выпот в них никогда не бывает гнойным, на рентгенограммах отсутствуют деструктивные изменения в костях.

Флегмону мягких тканей, глубокий острый лимфаденит особенно трудно бывает отличить от остеомиелита, осложнившегося межмышечной флегмоной. При первичной флегмоне мягких тканей и лимфадените гиперемия кожи и флюктуация выявляются обычно раньше, чем при остеомиелите, на рентгенограмме отсутствуют изменения в костях, однако нередко окончательный диагноз удатся установить только после разреза и обследования зондом надкостницы.

Перелом кости у маленьких детей дат сходную картину с началом острого остеомиелита, поскольку в первые дни он сопровождается нарушением общего состояния, повышением температуры тела, а местно — выраженной болью, припухлостью, ограничением движений в поражнной конечности. К тому же, поскольку часто перелом является поднадкостничным (прил., рис. смещения отломков не происходит. Установлению 8), правильного диагноза способствует тщательное выяснение анамнеза и обследование больного. Нарушение общего состояния при переломе быстро проходит. Если на рентгенограмме при первом исследовании поднадкостничный перелом выявить иногда не удатся, то к 6-8 дню в области перелома определяется нежная мозоль на ограниченном участке кости. При остеомиелите рентгенологические изменения в эти сроки отсутствуют или проявляются в виде линейного периостита вдоль всего диафиза. Особые диагностические трудности возникают при незамеченном переломе, происшедшем в момент родов, особенно эпифизеолизе (прил., рис.

9), из-за сходства местных изменений, возникающих при этом, с изменениями при эпифизарном остеомиелите определить на рентгенограмме смещение эпифиза при переломе у новорожденного не удатся в связи с отсутствием в эпифизах (кроме коленного сустава) ядер окостенения. К 6-8 дню в обоих случаях выявляется периостальная реакция, на фоне которой при эпифизарном остеомиелите позднее возникают очаги деструкции. У детей старшего возраста дифференцировать перелом и остеомиелит практически не приходится.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика острого гематогенного (не специфического) остеомиелита с костносуставным туберкулзом, если туберкулзный процесс локализуется в эпифизе (прил., рис. 10). У грудных детей туберкулз костей встречается редко. Для правильного распознавания этих процессов прибегают к пункции сустава и бактериологическому исследованию гноя.

У детей грудного возраста клинические и рентгенологические симптомы врожднного сифилитического остеохондрита и псевдопаралича Парро имеют большое сходство с эпифизарным остеомиелитом. Отличие заключается в том, что при псевдопараличе Парро на рентгенограммах можно обнаружить симметричные эпифизеолизы двух или нескольких пар одноименных костей, поскольку при врожднном сифилисе на 3-4 месяца раньше появляются рентгеноконтрастные ядра окостенения эпифизов (прил., рис. 11). У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит иногда приходится дифференцировать с гуммозным сифилисом костей (прил., рис. 12). Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют рентгенологическое исследование, бактериологические анализ пунктата из сустава, реакция Вассермана, наличие других проявлений сифилиса.

Осложнения острого гематогенного остеомиелита Наиболее характерным и тяжлым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который особенно часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания.

Гнойный артрит прилежащих суставов в одних случаях возникает гематогенно, одновременно с очагом воспаления в кости в результате генерализации септического процесса, в других — вследствие распространения инфекции из костного очага по лимфатическим путям, или путям прорыва гноя из кости в полость сустава (прил., рис.13).

У 8-10% больных (при септико-пиемических формах — у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга. Патологический перелом кости, в том числе эпифизеолиз, возникает в результате е разрушения, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

Комплексная терапия этой формы остеомиелита включает следующие мероприятия: иммобилизацию поврежденной конечности, антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, иммунную терапию, коррекцию обменных процессов.

Иммобилизацию поврежденной конечности осуществляют с помощью гипсовых повязок. В физиологическом положении фиксируют два соседних сустава. При благоприятном развитии болезни иммобилизацию сохраняют не менее 3-4 недель, после того как пройдут острые воспалительные явления.

Антибиотики необходимо применять уже через несколько часов от начала заболевания в высоких дозах, непрерывно и целенаправленно. Для этих целей применяют остеотропные антибиотики (полусинтетические пенициллины, линкомицин, гентамицин, цефалоспорины). С самого начала необходимо взять материал для бактериологического посева (кровь на гемокультуру, пунктат костномозгового канала, абсцессов мягких тканей, суставов, экссудат из дренажей).

Наиболее эффективным является внутрикостное и внутриартериальное введение антибиотиков. Особое значение для стойкого излечения и предотвращения рецидивов имеет длительность применения антибиотиков.

Лечение должно продолжаться не менее 3-4 недель после понижения температуры. Если лечение антибиотиками начато в первые 48 часов и является эффективным, может наступить быстрое обратное развитие воспаления: понижается температура, уменьшается отек и исчезают боли в конечности, нормализуется лейкоцитоз. Рентгенологические костные изменения обнаруживают склонность к ограничению и нормализации данного процесса. Выздоровление (излечение) при этом достигают в 90% случаев. Если лечение антибиотиками начато до 7 дня, излечение отмечается в 50% случаев. Если антибактериальная терапия начата позже 7 дня, то процесс чаще всего переходит в хроническую стадию.

Выбор препарата для системной антибиотикотерапии определяется характером возбудителя инфекции. Следует учитывать, что чувствительность стафилококка (который наиболее часто является возбудителем острого гематогенного остеомиелита) к пенициллину значительно снизилась и уже при первом обследовании выделенные штаммы стафилококка являются пенициллиназообразующими. Поэтому для лечения острого остеомиелита стафилококковой этиологии применяют оксациллина натриевую соль.

Первый курс назначают парентерально в максимальной терапевтической дозировке в течение 10-14 дней. Если по данным анамнеза пациент ранее неоднократно получал оксациллин или при динамическом микробиологическом контроле выделились штаммы стафилококка, резистентные к полусинтетическим пенициллинам, целесообразно использовать высокоактивные в отношении стафилококка препараты резерва для внутривенного введения: ристомицина сульфат или рифампицин. Из препаратов цефалоспоринового ряда могут применяться цефалоридин (цепорин) и цефалексин.

Для второго курса лучше использовать фузидин (таблетки или суспензию), хорошо всасывающийся и создающий высокие концентрации в костной ткани. Курс лечения при необходимости может быть продлен до 3—4 недель. Тропностью к костной ткани обладает также линкомицин, однако детям его следует назначать ограниченно из-за выраженного побочного действия на нормальную микрофлору кишечника вплоть до развития псевдомембранозного колита.

При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита в инфекционный процесс может вовлекаться эндогенная грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, протей, клебсиелла). В этих случаях используют комбинацию оксациллина с аминогликозидами (сизомицином, гентамицином, тобрамицином).

В случаях поздней диагностики остеомиелита выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол). Используют также рифампицин, активный в отношении множественно-резистентных штаммов стафилококка и анаэробов одновременно.

Для местного лечения можно назначать антибиотики, не применяющиеся в системной антибиотикотерапии у детей (канамицин, левомицетин, энтеросептол), а также специфические бактериофаги и растворы антисептиков (1% раствор диоксидина, хлорофиллипт).

В редких случаях при грибковой этиологии гематогенного остеомиелита проводят лечение всасывающимися противогрибковыми препаратами (амфоглюкамин, низорал), местно используют нистатин или леворин.

Иммунная терапия является важным компонентом комплексного лечения и включает препараты пассивной иммунизации: гипериммунную антистафилококковую плазму, стафилококковый -глобулин, бактериофаги, препараты неспецифической иммунной терапии: лизоцим, метилурацил.

Инфузионная терапия заключается в переливании различных сред и растворов (растворы нативной плазмы, 10% раствор альбумина, реамберина).

Применение этих средств позволяет связать и нейтрализовать токсины, восполнить объем циркулирующей крови и улучшить периферическое кровообращение. Введение полиглюкина, 10% раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы, АТФ улучшает метаболизм миокарда и сердечную деятельность, оказывает благоприятное действие на легочный кровоток.

В самой ранней фазе острого гематогенного остеомиелита показано введение антикоагулянтов. Это блокирует тромбообразование в сосудах кости и предотвращает развитие дальнейшего остеонекроза. При явлениях гиперкоагуляции назначают гепарин (200-300 ЕД на 1 кг массы тела в сутки), при явлениях гипокоагуляции - гепариноконтрикаловый комплекс (суточная доза гепарина 50-100 ЕД/кг, контрикала - 5000-8000 ЕД/кг), а при нарастании фибринолиза - гепарин (50 ЕД/кг) с контрикалом и сухой плазмой.

При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита с целью воздействия на возбудителя инфекции и повышения реактивности организма используют метод ультрафиолетового облучения крови. При развитии септического состояния применяют методы экстракорпоральной детоксикации: гемособцию, лимфосорбцию.

Оптимальным вариантом хирургического лечения считается раннее декомпрессивное дренирование. Применяют различные варианты декомпрессивной перфорации кости в 2-3 участках с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного.

Внутрикостные промывания через перфоративные отверстия различными растворами (например, изотоническим раствором хлорида натрия с протеолитическими ферментами и антибиотиками) обеспечивают более быстрое и полное удаление гноя и других продуктов распада из кости, что создает условия для ускорения восстановительных процессов и уменьшает интоксикацию.

При эпифизарном остеомиелите используют повторные пункции сустава для эвакуации гноя или выпота и введения в полость сустава антибиотиков. При явлениях гнойного артрита и неэффективности пункционного метода лечения прибегают к артротомии.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении примерно в 70% случаев наступает излечение, в 30% развивается хронический остеомиелит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Хронический гематогенный остеомиелит надо рассматривать как осложнение острого остеомиелита, поскольку он представляет собой дальнейшую, далеко не обязательную фазу развития острого гнойного воспалительного процесса костной ткани.

Хронический остеомиелит развивается не во всех случаях острого остеомиелита, а лишь у тех больных, у которых не удалось подавить патогенную микрофлору и у которых наступили некротическидеструктивные изменения в пораженных костях. Чрез 3 до 6 недель от начала заболевания острое воспаление в костной ткани становится хроническим.

Решающим моментом в пользу этого перехода являются определенные клинические проявления и морфологические изменения в костях.

Для постановки диагноза необходима триада признаков: гнойный свищ, костный секвестр, рецидивирующее течение.

Клинические формы хронического гематогенного остеомиелита Различают абсцедирующую (секвестрирующую) и склерозцрующую формы хронического остеомиелита.

Абсцедирующий остеомиелит локализируется в метафизах, проявляется периодическим обострением процесса и длительно не заживающими свищами, через которые выделяются гной, продуты распада тканей и мелкие секвестры. Закрытие свища при наличии секвестра приводит к новому обострению процесса, переходу его на мягкие ткани и возникновению флегмоны.

Клинические симптомы обострения характеризуются ночными болями в пораженной конечности, повышением температуры тела, появляются гиперемия кожи, отчность мягких тканей с резкой болезненностью соответствующего участка кости. В конце концов формируется ограниченный инфильтрат с очагом размягчения. Существовавший ранее свищ вскрывается или вблизи него образуется новый.

Для склерозирующей формы, чаще развивающейся в диафизах, характерно преобладание прогрессирующего склероза кости с бурной пролиферацией костной ткани при незначительном объеме деструктивных изменений кости. В периоды обострений, после образования свищей, рентгенологически не удается обнаружить секвестров, ибо они, как правило, небольших размеров и не выявляются на фоне плотной ткани кости.

Клинические симптомы большей частью незначительны и усиливаются только после обострения воспалительного процесса.

К обострению хронического остеомиелита могут вести любые факторы, ослабляющие местную и общую сопротивляемость организма (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание).

В клиническом течении хронического остеомиелита различают 3 фазы:

1) окончательного перехода острого процесса в хронический;

2) ремиссию;

3) рецидива воспаления.

При переходе острого остеомиелита в хронический происходят следующие клинические изменения: самочувствие больного улучшаемся, боли в области остеомиелнтического очага изменяются, теряют острый распирающий характер, становятся ноющими и постепенно уменьшаются, исчезают признаки интоксикации. Температура тела снижается до нормы или становится субфебрильной, нормализуется функция сердечнососудистой системы, уменьшается слабость, улучшается аппетит. При лабораторных исследованиях уменьшается лейкоцитоз, СОЭ, улучшается формула белой крови, показатели красной крови. В моче исчезают белок, цилиндры.

Происходят заметные локальные изменения в области очага поражения кости. Самым характерным признаком является окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хирургическом лечении (прил., рис. 14).

При окончательном переходе в хроническую стадию гнойные раны постепенно заполняются грануляциями, суживаются, но полностью не эпителизируются. Формируются округлой формы трубчатые наружные отверстия гнойных свищей, которые, как правило, подходят к остеомиелитнческому очагу. Количество гнойного отделяемою может быть разным. Общая тенденция при переходе остеомиелитического процесса в хроническую фазу заключается в значительном уменьшении гноетечения.

Мягкие ткани в области поражения сохраняют отечность, которая постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии. Функция конечности полностью не восстанавливается, сохраняется тугоподвижность в суставах, прилежащих к остеомиелитическому очагу.

Патологоанатомические изменения при хроническом гематогенном остеомиелите К ним относят: стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации, ограничение гнойных очагов костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции со стороны периоста.

Самым главным признаком перехода в хроническую фазу является процесс постепенной секвестрации, который в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков кости от сохранившей жизнеспособность костной ткани. Количество секвестров может быть различным.

При всем многообразии секвестры подразделяют на (прил., рис. 15):

кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей;

центральный - при омертвлении эндостальной поверхности кости;

проникающий при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке;

тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей окружности на значительном протяжении;

циркулярный (венечный) при некрозе диафиза по всей окружности (секвестр в виде узкого кольца);

губчатый при омертвлении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей (прил., рис. 16).

По отношению к остеомиелитической полости возможны три варианта расположения секвестра (прил., рис.

17):

когда он целиком находится в полости;

частично вышел из полости;

полностью располагается вне полости.

Второй характерной особенностью хронического остеомиелита является образование секвестральной капсулы, внутри которой обычно располагаются полностью отторгшийся секвестр, гной, а по е внутренним стенкам - грануляционная ткань. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага поступает в свищевые ходы. Иногда образуется большое количество различной величины полостей без секвестров, в которых имеются гнойные грануляции. Эти очаги внутрикостно могут соединяться между собой узкими инфицированными ходами или быть изолированными фиброзной тканью.

Следующая фаза хронического остеомиелита - ремиссия: исчезают боли, улучшается общее состояние, нормализуются температура тела, показатели крови. Отделяемое из свищей уменьшается, нередко свищи в этот период закрываются. В этой фазе полностью завершаются процесс секвестрации, формирование секвестральной коробки и образование выраженных периостальных костных наслоений. Длительность ремиссии - от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров и остеомиелитических полостей, вирулентности микрофлоры, иммунного статуса организма. Наличие в очаге секвестра резко уменьшает шансы на продолжительный период ремиссии.

Фаза обострения хронического остеомиелита по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены. Рецидиву чаще всего предшествует временное закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости, последующему пропитыванию гнойным экссудатом мягких тканей с развитием клинической картины парадоксальной или глубокой межмышечной флегмоны.

Усиливаются боли в пораженном участке конечности, определяются воспалительная отечность ткани, гиперемия кожных покровов.

Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации (повышение температуры, лихорадочное состояние). Возобновление функции свища с выделением большого количества гноя быстро приводит к улучшению общего состояния больного и стиханию воспалительной реакции.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита При хроническом остеомиелите диагностических трудностей, как правило, не возникает.

Диагноз устанавливают на основании:

1) анамнеза,

2) наличия свищей;

3) рецидивирующего течения;

4) данных рентгенографии.

При рентгенографии выявляют характерные изменения в кости:

1) ассимилированный периостит - тень утолщения надкостницы;

2) выраженный остеосклероз, окаймляющий оетеомиелитическую полость;

3) наличие в этих полостях секвестров;

4) чередование участков остеосклероза и остеопороза;

5) утолщение кости в области крупных остеомиелитических полостей;

6) сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала.

Фистулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом в кости (прил., рис. 18).

Лечение хронического гематогенного остеомиелита Основная цель лечения хронического остеомиелита - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для достижения этой цели необходимо комплексное лечение, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антибактериальной терапией и активизацией иммунных сил организма.

Показаниями для оперативного лечения являются:

наличие секвестра;

наличие остеомиелитической полости, свища, язвы;

повторяющиеся рецидивы заболевания с болевым синдромом и нарушением функции опорно-двигательного аппарата;

обнаружение патологических изменений со стороны паренхиматозных органов, вызванных гнойной интоксикацией;

локальная малигнизация костей.

Радикальная операция является главнейшим звеном в цепи лечебных мероприятий при хроническом остеомиелите и только после ее выполнения можно рассчитывать на излечение или длительную ремиссию.

Задачи радикальной операции:

иссечение всех свищей, трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении;

секвестрэктомия, удаление из кости инфицированных грануляций и гноя, внутренних стенок полости до капиллярного кровотечения, что говорит о ее жизнеспособности;

многократное промывание полости антибиотиками;

пластика полости и зашивание раны наглухо.

Радикальную секвестрэктомию обычно проводят под общей или спинномозговой (перидуральной) анестезией (прил., рис. 19).

Трепанацию кости можно выполнять с помощью циркулярной электропилы и набора фрез. Удаляют все гнойные грануляции и секвестры, некротизированную кость в пределах здоровых тканей. Костную полость с гемостатической целью промывают горячим физиологическим раствором, санируют антисептиками, обрабатывают ультразвуком или расфокусированным лучом лазера, подвергают воздействию УФ-излучения.

Для восстановления анатомической целости кости после радикальной секвестрэктомии применяют различные способы пломбировки и пластики костных полостей с помощью аутогенных, аллогенных, ксеногенных тканей и эндопротезов. Наиболее физиологична пластика костной полости мышечным лоскутом на ножке (прил., рис. 20). Этот метод получил большое распространение. Однако существуют анатомические области, где мышечная пластика технически неосуществима даже при использовании длинных лоскутов.

Для обеспечения максимальной санации остаточной костной полости после выполнения радикальной секвестрэктомии целесообразно накладывать дренажно-промывную систему. С этой целью выше и ниже секвестральной костной полости шаровидной фрезой делают два отверстия, соответствующие диаметру специальных костных игл для промывания костной полости в послеоперационном периоде (прил., рис. 21).

Иглы из нержавеющей стали длиной от 70 до 90 мм, толщиной 6 мм вводят через мягкие ткани и кость в полость, образующуюся после секвестрэктомии (прил., рис. 22). Скосы игл должны быть направлены навстречу друг другу (прил., рис. 23), что облегчает ток перфузионной среды и способствует размыванию образующегося в первые сутки после операции сгустка крови в просвете костной полости. Имеющаяся на внешней поверхности иглы резьба обеспечивает е надежную фиксацию в кости и препятствует подтеканию перфузата в мягкие ткани. Рану послойно ушивают наглухо, накладывают асептическую повязку, а поверх павильонов игл стерильный бинт. Конечность иммобилизуют задней гипсовой лангетой, фиксирующей выше- и нижележащие суставы.

В послеоперационном периоде в палате, не снимая повязки, с помощью системы для внутривенных вливаний костную полость капельно перфузируют растворами антисептиков проточным способом.

Из дистальной иглы перфузат через присоединенную трубку свободно оттекает в банку. Объем перфузируемой жидкости (растворы антисептиков, антибиотиков) в первые 4 суток после операции составляет 1000-1500 мл. С 5-6 дня количество перфузата уменьшают до 300-500 мл. Метод проточнопромывного дренирования костной полости позволяет быстро купировать воспалительный процесс, добиться первичного заживления послеоперационной раны.

После операции назначают антибактериальную терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.

Хронический остеомиелит может дать ряд осложнений:

появление новых остеомиелитических очагов;

патологический перелом кости;

патологический вывих;

гнойный артрит;

анкилоз сустава;

формирование ложного сустава;

деформация конечности.

ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

К первично-хроническому остеомиелиту относят костный абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный (послетифозный) остеомиелит Оллье, остеоид-остеому. Все эти формы остеомиелита уже с первых дней заболевания приобретают хроническое течение, в связи с чем и отнесены в отдельную группу. Возбудителями их бывают стафилококки, стрептококки, диплококки, брюшнотифозные, паратифозные и другие виды бактерий.

Патогенез данной группы заболеваний не ясен. Считается что первично-хроническое течение процесса связано с низкой вирулентностью возбудителя, особой реактивностью макрооргаиизма, состоянием его иммунологической защиты и особенностями гемоциркуляции в костях.

Костный (эпифизарный) абсцесс Броди В 1832 году Броди подробно описал это заболевание, чаще всего встречающееся у лиц молодого возраста (20-30 лет) мужского пола. Абсцесс представляет собой единичный или, что бывает значительно реже, множественные, округлой или овальной формы, очаги поражения в эпифизарном и метафизарном отделах длинной трубчатой кости. Чаще они локализуется в проксимальном метафизе большеберцовой кости, дистальном отделе бедра, плече, предплечье.

Заболевание с самого начала приобретает хронический характер и длительное время клинически не проявляется. Оно может быть обнаружено случайно на рентгенограмме (прил., рис 24). Чаще всего костный абсцесс Броди сопровождается периодически появляющимися болями в пораженной кости, усиливающимися по ночам и при перемене погоды. В начальный период заболевания в процесс может вовлекаться близлежащий сустав, что клинически выражается в виде припухлости и болезненности последнего.

Как правило, острые явления отсутствуют, а если они и имеются, то быстро проходят. Боли являются основным симптомом заболевания, привлекающим внимание больных и заставляющим обратиться за медицинской помощью.

Наиболее характерные изменения обнаруживаются при рентгенологическом исследовании: в области метафиза видна круглая или овальной формы костная полость с еле заметным склеротическим ободком по окружности или выраженным склерозом окружающих отделов кости; секвестры в большинстве случаев отсутствуют, видна только бесструктурная костная полость. Лечение абсцесса Броди такое же, как и других форм хроническою остеомиелита.

Склерозирующий остеомиелит Гарре В 1893 году Гарре описал особую форму остеомиелита, сопровождающуюся легким клиническим течением и резко выраженным склеротическим процессом кости. Медленное начало заболевания Гарре объяснял пониженной вирулентностью возбудителей. Типичным для этой формы является хроническое или подострое начало, почти незаметное для самого больного, с выраженным характером болей в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент кости.

На рентгенограмме (прил., рис. 25) кость приобретает характерную веретенообразную форму с резко выраженным склеротическим процессом, иногда на фоне столь выраженного склероза кости все же удастся обнаружить небольшой участок просветления - очаг деструкции.

Лечение склерозирующего остеомиелита проводится по общим принципам, как и при других формах хронического остеомиелита.

Альбуминозный остеомиелит Оллье В 1864 году Оллье описал остеомиелит, характерной чертой которого является своеобразный экссудат, напоминающий яичный белок или синовиальную жидкость с большим содержанием муцина, альбумина.

Большинство авторов связывают эту форму остеомиелита с ранее перенесенной тифозной инфекцией. Альбуминозный остеомиелит начинается исподволь, вскоре или через длительный промежуток времени после перенесенной тифозной или паратифозной инфекции, и протекает подостро или первично-хронически. Процесс обычно локализуется в диафизах длинных трубчатых костей в виде скопления альбуминозного экссудата под надкостницей. Грануляционная ткань проникает на некоторую глубину коркового слоя кости, образуя узоры с довольно ровными и четкими краями.

Поражение кости чаще всего ограничивается корковым слоем, не достигая костномозгового канала. В процесс также вовлекаются близлежащие мышцы.

Вокруг периоста и в межмышечных пространствах имеется специфическая тягучая грануляционная ткань без гноя.

Особенностью данной формы является то, что, несмотря на поражение всех слоев кости, процесс протекает крайне медленно, почти безболезненно, не нарушая общего состояния больного. На легко прощупываемых костях можно обнаружить ограниченные болезненные участки место расположения очага. В дальнейшем появляется утолщение кости, однако кожа над ним остается неизмененной. Общее состояние больных страдает мало.

На рентгенограмме виден ограниченный очаг в кортикальном слое кости с умеренно выраженным репаратпвным процессом со стороны близлежащих элементов кости. Обработка такой остеомиелитической полости не трудна.

Остеоид-остеома – это хронический очагово-некротический негнойный остеомиелит при котором наблюдают центральный некротический очаг с реактивным склерозом и периоститом и относят также к новообразованиям.

Под микроскопом граница остеоидной остеомы хорошо определяется на фоне окружающей склерозированной костной ткани с большим количеством сосудов. Центральная (остеоидная) часть опухоли состоит из причудливо переплетающихся тяжей и трабекул остеоида, окруженных скоплениями остеобластов и рыхлой, богато васкуляризованной фиброзной стромой. Остеобласты в опухолевой ткани крупные, как бы набухшие, с округлыми большими ядрами. Часто встречаются фигуры митоза. В остеоидной части опухоли остеобласты располагаются в виде ободка вдоль формирующихся костных балок. Гемопоэтические клетки и включения жировой ткани в остеоид-остеоме не определяются. Общий вид остеоида напоминает затейливую вязь. Местами в опухоли встречаются остеокласты единичные или образующие небольшие группы. В более «молодых»

опухолях остеоид составляет преобладающую часть новообразования, но по мере «старения» в опухолевом узле появляются участки обызвествления, а в зрелых опухолях, наряду с остеоидом, видна и настоящая волокнистая ткань, состоящая из компактных трабекул.

В тех случаях, когда в месте расположения остеоид-остеомы возникает перелом, среди остеоида можно встретить и хрящевую ткань. Последняя обнаруживается и в опухолях, растущих под суставным хрящом. Вообще же метаплазия остеоидной ткани в хрящевую для остеоид-остеомы не характерна. Такова структура остеоид-остеомы в центральной зоне. Вокруг нее в виде полоски шириной 1-2 мм располагается фиброзная ткань, богатая сосудами, в которой трабекулярный рисунок уже не определяется. Еще дальше кнаружи обнаруживается слой склерозированной кортикальной пластинки. В редких случаях он отсутствует.

Ведущим клиническим симптомом остеоид-остеомы служит боль, интенсивность которой нарастает по мере развития опухоли. Диагностически важным признаком является усиление боли в ночное время. Нередко боли носят иррадиирующий характер, затрудняя тем самым диагностику и симулируя другие заболевания. Одним из характерных клинических симптомов остеоидной остеомы является купирование болей анальгетиками.

Кроме того, отмечается нарушение походки, ограничение движений в суставах, отчность. Чем очаг опухоли располагается ближе к суставу, тем больше страдает его функция. При поражении позвоночника симптомы заболевания заключаются в ограничении движений, усиления болей при нагрузке. Трудность диагностики остеоид-остеомы заключается в малых размерах опухолевого очага, которые не превышают 1,5 см., а также отсутствием специфических симптомов заболевания, что затрудняет постановку правильного диагноза. Нередко больные годами лечатся без эффекта.

Рентгенографически выявляют очаг деструкции костной ткани овальной формы с чткими контурами. Вокруг очага - зона остеосклероза за счт периостальных и в меньшей степени эндостальных изменений (прил., рис. 26). Для уточнения характера поражения показана КТ.

Дифференциальный диагноз остеоидостеомы проводят с костным абсцессом Броди.

Единственным методом лечения остеоидной остеомы является оперативное вмешательство. Объем операции целиком зависит от варианта опухоли и е локализации. Операцией выбора следует считать резекцию кости с удалением «гнезда» опухоли и прилежащей зоны склероза единым блоком. К рецидивам заболевания приводят, как правило, неадекватные оперативные вмешательства, заключающиеся в частичном удалении опухоли.

Радикальное удаление остеоидной остеомы ведет к полному выздоровлению, озлокачествления, рецидивов не происходит.

НЕГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Негематогенный остеомиелит развивается при экзогенном попадании микрофлоры в костную ткань и характеризуется тем, что относительно длительный гнойный процесс постепенно переходит с мягких тканей на надкостницу, а затем на кортикальный слой кости. К данной группе гнойных поражений костей относят огнестрельный, посттравматический, контактный и послеоперационный остеомиелит.

Огнестрельный, посттравматический и послеоперационный остеомиелит - результат инфицирования костной раны, осложнения и прогрессирования раневого процесса. При этом гнойное воспаление развивается не в замкнутом костномозговом канале, а в зоне раздробленных отломков костей. Поврежденный костный мозг инфицируется в результате контакта с поражнными тканями. Воспалительный процесс в кости может ограничиться краевой зоной - образующиеся грануляции предотвращают дальнейшее инфицирование костного мозга. При нарушении регенераторных процессов острый остеомиелит переходит в хронический. В инфицированной ране осколки костей подвергаются некрозу, становятся источниками нагноения, вокруг них образуются гнойные полости, формируются свищи, что препятствует развитию костной мозоли.

Огнестрельный остеомиелит Характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома кости, которое сопровождается образованием секвестров и регенерацией тканей.

Выделяет три этапа в течении огнестрельного перелома:

1) острое воспаление в краях раны с отграничением и частичным расплавлением некротизированных тканей;

2) формирование гнойного очага вокруг некротизированных и секвестрирующихся участков кости с образованием гноеродной оболочки, а в ряде случаев и костной мозоли;

3) образование и длительное существование гнойного очага после сращения перелома и восстановления функции поврежднного органа.

Воспаление начинается в мягких тканях крав раны в виде диффузной воспалительной инфильтрации, вслед за которой на границе с зоной омертвения формируется демаркационная линия. Одновременно образуется экссудат, поступающий в полость раны и пропитывающий некротизированные ткани, подвергающиеся при этом расплавлению, а часто и гнилостному распаду. К 4-5 дню в зоне демаркационной линии образуются грануляции, обильно продуцирующие гной. К этому сроку проявляется и гнойное воспаление в отломках кости, которое протекает на границе с некротизированными тканями, сохраняя характер демаркационного. С началом нагноения омертвению могут подвергнуться связанные с периостом костные осколки и мягкие ткани, испытавшие коммоцию — зона резерва некроза. Очаг нагноения постепенно изолируется валом из грануляций, а в последующем и соединительнотканной капсулой.

В нем располагаются свободные костные осколки, не удалнные при хирургической обработке раны, а также осколки, сохранившие связь с периостом, концы отломков, лишнные периоста, инородные тела, обрывки мягких тканей, распадающиеся кровяные сгустки (прил., рис. 27).

Нагноение нередко распространяется вглубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных сместившимися в момент ранения костными осколками, что придат очагу сложные очертания.

В ходе нагноения происходит расплавление омертвевших тканей под действием гноя и выделение их из раны, а также секвестрация омертвевших участков кости, находящихся в очаге нагноения. Темпы секвестрации снижаются при обширном параоссальном нагноении, задержке гноя в ране, тяжлой интоксикации.

В ходе нагноения в окружающих очаг тканях развртываются пролиферативные и дистрофические процессы. В результате пролиферации тканей возникает гноеродная оболочка, а затем формируется костная мозоль с последующей консолидацией перелома или образуются лишь костные разрастания по краям отломков (прил., рис. 28).

Возникшая костная мозоль включает в себя гнойники с секвестрами и играет роль секвестральной капсулы, из которой свищевые ходы ведут на поверхность кожи.

Обострение гнойного процесса возможно на любом этапе, в том числе и спустя многие годы и даже десятилетия. В результате в кости и в мягких тканях могут возникнуть очаги флегмоны, так называемый сочувственный артрит, тромбофлебит, гнойные затеки.

Отличительной особенностью огнестрельного остеомиелита губчатых костей является слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса, и скудное мозолеобразование.

Помимо типичной формы огнестрельного остеомиелита в тяжлых случаях, особенно при слепых осколочных ранениях эпифизов и губчатых костей, возникает флегмонозный остеомиелит (некрофлегмона костного мозга), распространяющийся на большие участки кости без тенденции к отграничению. Он характеризуется некрозом поражнных тканей, гнойным тромбофлебитом и артериитом, развивается в конце первой, начале второй декады после ранения, реже в позднем периоде (на фоне длительного нагноения костной раны) и быстро заканчивается смертью больного от сепсиса. Возникновение флегмонозного остеомиелита связывают с резким ослаблением иммунитета.

Клинические проявления острого огнестрельного остеомиелита зависят от обширности поражения, степени раздробленности костей, отслоения надкостницы, повреждения мышц, нервов, сосудов. Рана загрязнена микрофлорой, развитию которой способствуют многочисленные карманы и обширные участки некроза тканей. Важную роль в развитии острого огнестрельного остеомиелита играют локализация очага, состояние реактивности организма и психический стресс. Чаще огнестрельный остеомиелит возникает при недостаточной хирургической обработке раны.

Клиническая картина заболевания в первые недели обусловлена нагноением раны. Переход воспалительного процесса на кость проявляется нарастанием гектической лихорадки, слабости, гипохромной анемии, лейкоцитоза, интоксикации. Местные симптомы при этом остаются практически без изменений: отечность конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты в области раны и обильное гнойное отделяемое. Однако изменяется вид раны — стенки ее и грануляции становятся тусклыми, некротическими, появляется серый налет. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на раневую поверхность кости, распространяется по костномозговому каналу и под надкостницей. В последующем острый гнойный процесс переходит в хронический.

При огнестрельных переломах костей возможны ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения. Ранние, возникающие сразу после ранения, связаны с прогрессирующим гнилостным распадом костного мозга и общими септическими явлениями, вплоть до развития сепсиса. Более поздние осложнения обусловлены обострением заболевания. При этом деструктивный процесс локализуется вне костномозгового канала, в основном вокруг костных отломков и инородных тел.

Лечение острого огнестрельного остеомиелита должно быть комплексным. Ведущая роль принадлежит радикальному оперативному лечению. Во время операции удаляют некротизированные мягкие ткани, инородные тела, костные фрагменты, производят обкалывание раны антибиотиками широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры, тщательно промывают рану растворами антисептиков и дренируют ее. В послеоперационном периоде проводят антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, назначают витамины, полноценное питание.

Посттравматический остеомиелит сходен с огнестрельным по этиологии, патогенезу и клинической картине. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости, что дает основание иногда этот процесс называть посттравматическим паноститом. Нагноение мягких тканей при открытых переломах - наиболее частое и серьезное осложнение, приводящее к проникновению гноеродной флоры в зону поврежденной кости. Развитию посттравматического остеомиелита способствует загрязнение раны во время травмы, особенно при оскольчатых переломах.

Развитие заболевания сопровождается высокой температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышением СОЭ, анемией, интоксикацией. Местные изменения характеризуются обильным гнойным отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией кожи, сильной локальной болью.

При хроническом посттравматическом остеомиелите, осложненном ложным суставом или переломом, производят секвестрэктомию с экономной резекцией пораженного участка кости и последующим наложением дистракционно-компрессионного аппарата.

Хирургическая тактика при укорочении и дефекте кости, возникших после секвестрэктомии, зависит от многих факторов. Применяется компрессионный аппаратный остеосинтез, обеспечивающий закрытие свищей и сращение отломков. При дефектах более 3 см используют билокальный компрессионно-дистракционный остеосинтез с удлиняющей остеотомией и перемещением промежуточного фрагмента (прил., рис. 29, 30).

При обострении хронического остеомиелита с развитием флегмоны показано вскрытие флегмоны, некрэктомия и дренирование гнойника.

Наиболее частыми осложнениями при оперативном лечении являются кровотечение из костной полости, нагноение раны, некроз мышечного лоскута, использованного для пластики костной полости, некроз кожного лоскута. В послеоперационном периоде применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, ферментные препараты.

При хроническом остеомиелите показано физиотерапевтическое лечение для стимуляции регенерации костной ткани, рассасывания воспалительных инфильтратов, улучшения кровообращения конечности и трофики тканей. Наиболее эффективна УВЧ-терапия, сеансы которой (по 10на курс) обычно назначают с 4-5 дня после операции. Используют электрофорез цинка, йодистого калия.

Послеоперационный остеомиелит Разновидностью посттравматического остеомиелита является послеоперационный остеомиелит, возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза. Обычно послеоперационный остеомиелит связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики.

Классификация послеоперационного остеомиелита:

А. По характеру произведенных операций, осложнившихся остеомиелитом:

1. По поводу переломов костей.

2. По поводу повреждений мягких тканей.

3. По поводу ортопедических заболеваний.

Б. После операций:

1. Без имплантации медицинских инородных тел.

2. С имплантацией медицинских инородных тел:

металлических (винты, стержни, эндопротезы);

из других материалов (ауто-, алло-, ксенотрансплантаты, эксплантаты);

внутренний остеосинтез — интрамедуллярный, накостный, смешанный;

наружновнутренний (скелетное вытяжение, компрессионнодистракционный остео-синтез спицами, стержнями);

со случайным оставлением инородных тел (салфетки, шарики, части хирургических инструментов).

В. По причинам возникновения: организационные, тактические, технические, санитарно-эпидемиологические, соматические.

Г. По клиническому течению :острый, подострый, хронический.

Д. По числу гнойных очагов: монолокальный, полилокальный, полифокальный.

Е. По характеру осложнений:

1. Местные: обширные рубцы, язвенные дефекты кожи, гнойные артриты или остеоартриты, несросшиеся переломы или ложные суставы.

2. Общие: анемия, амилоидоз паренхиматозных органов, нарушение белкового обмена, сепсис.

Ж. По виду инфекции и путям ее проникновения:

1. Аэробная флора (грамположительная, грамотрицательная, смешанная).

2. Анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная).

3. Эндогенный путь.

4. Экзогенный.

З. По характеру патологических изменений:

1. Остеомиелит с очаговым поражением кости (остит: остеомиелит, ограниченный зоной оперативного вмешательства).

2. Остеомиелит с распространением по ходу костномозгового канала (на ограниченном протяжении, по всему костномозговому каналу).

3. В сочетании с местными осложнениями (ложные суставы или несросшиеся переломы, артриты или остеоартриты, рубцы и язвы).

4. Спицевой остеомиелит (поверхностный, ограниченный, распространенный).

Инфицированию послеоперационных ран способствуют:

1. возраст больных; у пациентов старше 60 лет имеется предрасположенность к развитию инфекционных осложнений из-за наличия сопутствующих заболеваний, снижения защитных сил организма, дряблости и сухости кожи, а также менее тщательного соблюдения санитарногигиенических правил;

2. длительность оперативного вмешательства;

3. несоблюдение принципов дренирования;

4. избыточная жировая клетчатка является хорошей питательной средой для развития микробов, особенно при плохом гемостазе, она же, увеличивает глубину раны, затрудняет доступ, делая оперативное вмешательство более продолжительным;

5. нарушение местного кровообращения, приводящее к некрозам краев раны и ее инфицированию, а также грубая оперативная техника и технические трудности во время операции;

6. длительность предоперационного периода;

7. местные условия – микробы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением (голова, лицо);

8. местные иммунобиологические особенности тканей; весьма значительно сопротивление микробам тканей тех областей тела, которые подвергаются воздействию микробов и их токсинов в силу естественного их расположения (промежность);

9. несоблюдение принципов асептики на всех этапах оперативного вмешательства; неправильное устройство операционной, поведение персонала операционных, бациллоносительство персонала и больных, ведение послеоперационного периода;

10. характер и вирулентность попавшей в рану микрофлоры; при большом количестве вирулентных микробов и слабости защитных сил организма происходит значительное распространение процесса; если количество микробов и их вирулентность не велики, а иммунобиологические силы организма значительны, то воспалительный процесс прекращается;

имеет значение одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), а также их повышенная вирулентность (загрязнение отделяемым другого больного);

11. антибактериальная защита профилактическое назначение антибиотиков снижает частоту послеоперационных инфекционных осложнений с 20-40% до 1,5-5%.

Острый послеоперационный остеомиелит. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в окружающих мягких тканях, в частности в гематоме, и проявляется всеми изменениями, характерными для острого воспаления. Но у некоторых больных он может развиваться без высоких подъемов температуры и других общих клинических проявлений. Местные воспалительные признаки могут быть слабо выражены. Между швами выделяется излившаяся в рану кровь, а затем серозная жидкость. Такой вялотекущий процесс при наличии у больного металлического фиксатора не имеет тенденции к стиханию, обычно обостряется и заканчивается остеомиелитом.

У некоторых больных острый послеоперационный остеомиелит выражается в раннем инфицировании костной раны с бурным течением, разлитым гнойно-гнилостным поражением костного мозга.

В этих случаях выделяют несколько форм заболевания:

интрамедуллярную, остеомускулярную, гнойное пропитываниие метафизов и губчатых костей.

Эти клинические формы развиваются в течение первых 2-3 недель после операции. Для них характерно отсутствие видимых местных симптомов при стремительно нарастающих общих симптомах, которые могут привести к сепсису или летальному исходу: длительнотекущая лихорадка (38-39°С и выше), общая слабость, выраженная утомляемость; в анализах крови наблюдается снижение гемоглобина, повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Местно клиническая картина выражается в том, что меняется внешний вид раны: она становится тусклой, но при этом не наблюдается выраженного отека и гиперемии, появляется серый налет, отделяемое приобретает резкий гнилостный характер.

Общее состояние и тяжесть процесса ухудшается в виду того, что костный мозг на большом протяжении находится в состоянии гнойногнилостного распада.

Хронический послеоперационный остеомиелит. Возникает в более поздние сроки (через 3-4 месяца) после операции и протекает более спокойно, чем острый процесс. Характерным для хронического остеомиелита является наличие свищей и секвестров, определяемых рентгенологически.

Весь процесс можно условно разделить на три периода:

период до образования костной мозоли;

период образования костной мозоли;

период после образования костной мозоли.

Клинически определяется уменьшение воспалительных явлений и более спокойное течение раневого процесса. Наблюдается уменьшение температуры тела, отека краев раны, гиперемии, рана начинает заживать, остается лишь свищ.

Хронический послеоперационный остеомиелит может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Тяжесть обуславливается выраженностью клинических проявлений, а так же рентгенологическими признаками.

Послеоперационные артриты. После различных восстановительных операций гнойные осложнения наблюдаются сравнительно редко – в 1–2% случаев, несколько чаще они отмечаются только после эндопротезирования тазобедренного сустава – в 4-7 %. Инфекция таких суставов, как плечевой и локтевой обычно протекает более благоприятно, чем аналогичное поражение суставов нижних конечностей (тазобедренного, коленного, голеностопного).

Основными факторами, определяющими течение раневого процесса различных суставов, являются особенности их анатомического строения и кровоснабжения, а также характер тканей, окружающих сустав.

Крупные массивы мышц вокруг тазобедренного сустава, большой объем и сложность заворотов коленного сустава, сложность строения всех суставов и костных образований нижних конечностей способствуют развитию и более тяжелому течению гнойных процессов. Нагноительный процесс обычно вначале локализуется в пределах мягких околосуставных тканей, а затем проникает в сустав, в результате чего возникает вначале серозный, а затем серозно-гнойный выпот.

Послеоперационные артриты в своем развитии проходят несколько стадий: серозный или серозно-гнойный артрит, эмпиема сустава, капсульная флегмона и панартрит, остеоартрит (остеомиелит эпифиза и метафиза).

Гнойный артрит может сопровождаться параартрикулярными гнойниками и гнойными затеками.

Чем сильнее повреждение мягких тканей и суставных концов костей, тем тяжелее клиническое течение заболевания. Особенно тяжелым оно бывает в запущенных случаях, когда имеются гнойные затеки. Иногда при пониженной сопротивляемости организма и малой вирулентности возбудителя процесс развивается вяло, сопровождается слабой общей реакцией организма. Такое течение раневого процесса расценивается как вялотекущий сепсис. У некоторых больных в начальном периоде раневого процесса не только отсутствуют общие симптомы интоксикации, но и местные явления гнойного осложнения выражены нечетко, что в значительной степени затрудняет его распознавание. К местным признакам относят острые и усиливающиеся боли, нарастающее увеличение объема сустава, напряженность мягких тканей, сглаженность контуров сустава, иногда покраснение кожи, вынужденное положение конечности. При наличии раны из суставной полости нередко выделяется мутная синовиальная жидкость или гной. При эмпиеме в суставе определяется зыбление, а при его пункции обнаруживают мутную жидкость или гной.

При капсульной флегмоне, в отличие от эмпиемы, объем сустава увеличен главным образом за счет воспалительной инфильтрации суставной сумки и околосуставных мягких тканей.

Рентгенологическая симптоматика в первые дни крайне скудна, в дальнейшем возникают воспалительные деструктивные очаги в эпифизах и нередко участки некротизации и секвестрации в костях.

Лечение послеоперационного остеомиелита включает в себя три направления:

1. воздействие на организм в целом с целью нормализации гомеостаза и повышения резистентности;

2. медикаментозное влияние на возбудителя заболевания;

3. хирургическое лечение местного очага.

Основной целью воздействия на макроорганизм являются устранение интоксикации, ведущей к острым нарушениям жизненно важных функций организма, что достигается проведением сбалансированной инфузионнотрансфузионной терапии, объем которой определяется фазой раневого процесса, состоянием больного, видом оперативного вмешательства.

Коррекция волемических и электролитных нарушений проводится с учетом потерь жидкости и электролитов при обязательном контроле суточного диуреза и динамическом исследовании содержания электролитов в плазме крови. Объем вводимой жидкости должен составлять не менее 40-50 мг/кг массы тела в сутки, при этом повышение температуры тела на 1 градус предусматривает увеличение объема инфузионной терапии на 250-300 мл.

Целесообразно использовать 5% раствор глюкозы с инсулином с добавлением 5% хлорида калия, 25% сульфата магния, при темпе инфузии не более 40 капель в минуту, а также применять официальные растворы полиионных смесей. Коррекцию метаболического ацидоза проводят посредством введения 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей КОС.

Поддержание энергетического баланса проводят не только за счет высококалорийного и хорошо усвояемого энтерального питания, но и посредством парентерального введения углеводов, которые способствуют предотвращению распада белков. Применение концентрированных 20-40% растворов глюкозы с инсулином, улучшающим утилизацию углеводов, способствует поддержанию энергетического баланса.

Развивающаяся гипопротеинемия может приводить к истощению энергетических и пластических возможностей организма, поэтому наряду с применением концентрированных растворов глюкозы необходимо введение белковых препаратов из расчета 6-10 грамм азота в сутки.

Улучшение микроциркуляции достигается введением реологически активных препаратов с применением сосудопозитивных препаратов (трентал, компламин, курантил, солкосерил), а также гепарина под контролем показателей свертывающей системы крови. Необходимым является применение ингибиторов протеаз (гордокс, трасиол, контрикал) путем внутривенного капельного введения 2-3 раза в сутки.

Важным элементом в лечении остеомиелита является витаминотерапия. Ежедневное введение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты способствует как поддержанию функции печени, поджелудочной железы, сердца, так и улучшению реологии крови. С целью замедления катаболических процессов необходимо применение анаболических гормонов.

Симптоматическое лечение зависит от выраженности того или иного патологического синдрома и требует обязательного участия в лечении терапевта.

Изменение иммунореактивности, выражающееся в понижении неспецифического иммунитета, выражено в тех случаях, когда не восполнялись нарушения гомеостаза, вызванные операционной травмой. У таких больных воспалительный процесс протекает более тяжело с выраженными явлениями интоксикации. После устранения выявленных изменений чаще всего удается нормализовать защитные силы организма без применения иммунотерапии. Для пассивной иммунизации, проводимой при тяжелом течении болезни применяют антистафилококковую плазму, антистафилококковый грамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин. Для активной иммунизации используют пентаглобины, ронколейкин, аутовакцину, декарис, тималин, вилон, препараты пуриновых и перимидиновых производных (пентоксил, метилурацил, микробные полисахариды), а также жень-шень, элеутерококк, пантокрин, ликопид.

Медикаментозное воздействие на возбудителя заболевания включает как традиционную антибактериальную терапию с учетом чувствительности к антибиотикам, так и региональную внутриартериальную и эндолимфатическую перфузию в течение 10-14 дней, направленную также на оптимизацию местного кровотока и метаболизма тканей.

Антибиотики применяют в острой стадии заболевания при наличии общих его проявлений и при обострении хронического остеомиелитического процесса. При местных признаках болезни антибактериальные препараты используют чаще всего местно в сочетании с антисептиками для орошения ран. При парентеральном применении антибиотиков предварительно проводят широкое раскрытие всех участков скопления гноя и их полноценное дренирование. Антибактериальные препараты вводят во время оперативных вмешательств и в послеоперационном периоде путем создания высоких их концентраций в пораженной кости, т.е. внутрикостно или внутривенно, а при обширных разрушениях с выраженным нагноением осуществляют их внутриартериальную или эндолимфатическую инфузию.

При генерализации остеомиелитического процесса применяют методику нагрузки клеточных элементов аутокрови антибиотиками.

Необходимо придерживаться следующих принципов антибактериальной терапии:

общая продолжительность антибактериальной терапии при остром процессе составляет в среднем 21 сутки, а при хроническом 45-50 суток;

при достаточном радикальном хирургическом вмешательстве и общем удовлетворительном состоянии общая антибактериальная терапия не назначается.

Хирургическое лечение послеоперационного остеомиелита является основным в лечении данной патологии и зависит от выраженности клинических проявлений и фазы воспалительного процесса. В острой стадии раскрытие всех гнойных очагов, хорошее дренирование и постоянное орошение антрисептиками, полноценная иммобилизация конечности, антибактериальная терапия позволяют достичь ликвидации воспалительного процесса или перевести его в хроническую форму.

Хирургическое лечение остеомиелита осложнившего внутренний, внешний остеосинтезы, операции по внедрению массивных имплантатов, а также операции на крупных суставах имеет свои особенности.

При лечении больных с гнойной раневой инфекцией, которым был произведен погружной остеосинтез, необходимо в большей степени, чем при лечении других категорий больных, применить все элементы комплексной терапии. Важнейшую роль в исходе может сыграть вторичная хирургическая обработка раны, которая должна производиться незамедлительно и носить радикальный характер, а не сводиться к эвакуации гноя. Это не означает, что обязательно должен быть удален металлический фиксатор, которому многие хирурги и травматологи приписывают основную роль в поддержании нагноительного процесса. Неоправданное удаление металлического фиксатора может резко осложнить и без того трудную ситуацию из-за необходимости перехода на другой метод фиксации отломков.

Показаниями к удалению металлического фиксатора является:

1) бурно развивающаяся картина воспалительного процесса, связанная со скоплением гнойного отделяемого в костномозговом канале, когда сам фиксатор мешает оттоку гноя;

2) фиксатор не выполняет своей роли – интрамедуллярный штифт значительно меньшего диаметра, чем костномозговой канал трубчатой кости;

винты не фиксируют пластину; металлический фиксатор поломан.

После стабилизации состояния, когда остается вяло функционирующий свищ, также следует сохранять металлическую конструкцию до консолидации перелома и только тогда оперировать больного по поводу ограниченного остеомиелита. Такие больные обычно не испытывают боли, хорошо пользуются конечностью, а функционирующий свищ не доставляет особых неприятностей. При сросшемся переломе ликвидация ограниченного остеомиелитического очага не представляет больших трудностей.

Предупреждение нагноений в местах прокола спицами кожи при внешнем остеосинтезе заключается в тщательном уходе за больными, которым наложен компрессионно-дистракционный аппарат. В настоящее время разработаны методы ухода за аппаратами, которые не требуют закрытия ранок вокруг спиц перевязочным материалом. Предложены средства, образующие защитные пленки, которые переходят с кожи на спицу и, тем самым, изолируют места проколов спиц.

При спицевом остеомиелите, ограниченном зоной проведения спицы, лечение может сводиться к рассверливанию свищевого канала, удалению детрита и мелких секвестров или применению цилиндрической фрезы с последующим промыванием раневого канала.

При образовании больших очагов остеомиелита (распространенная форма) лечение заключается в удалении патологических грануляций и секвестров, иссечении или выскабливании свищевых ходов, гнойных затеков.

При наличии свободно лежащих секвестров в мягких тканях операция ограничивается секвестрэктомией и иссечением свищевых ходов. Если костный секвестр оказывается связанным с основным массивом здоровой кости (неотделившийся секвестр), то производят экономную резекцию кости в пределах здоровых тканей, причем при поражении только наружной кортикальной пластинки следует сохранять внутреннюю. При поражении обеих стенок после хирургической обработки очага остеомиелита возникает необходимость в пластическом заполнении образовавшейся полости.

Лечение больных с распространенным спицевым остеомиелитом заключается в хирургической обработке гнойного очага, широкой трепанации кости со вскрытием костномозгового канала, удалением секвестров, грануляций, в освежевании стенок остеомиелитической полости.

Образовавшаяся костная полость заполняется путм выполнения мышечной или комбинированной мышечно-костной пластики.

Главнейшим элементом в системе комплексной терапии больных, перенесших эндопротезирование, являются лечебные мероприятия, направленные на очищение раны от гематомы. Если гематома невелика, а развивающаяся в ней инфекция протекает при относительно удовлетворительном общем состояниипациента, нормальной температуре, наиболее эффективным способом является местное введение протеолитических ферментов, антибиотиков и ингибиторов протеаз. Могут быть использованы трипсин, химотрипсин, папаин или протеолитические ферменты микробного происхождения. Вводят их в обычных дозах вместе с антибиотиком, к которому чувствительна местная флора.

Если с самого начала течение процесса носит более острый характер, необходимо повторно оперировать больного, т.е. произвести хирургическую обработку раны. Подвижность, свидетельствующая о распространении процесса вдоль костномозгового канала, а также наличие грануляций, выпячивающихся из костномозгового канала кости, диктуют необходимость удаления эндопротеза.

Вовлечение бедренной кости в нагноительный процесс, проявляющееся обнажением ее надкостницы, краевой узурацией, также является плохим показателем в отношении возможности сохранения эндопротеза. Только при очень ограниченном характере такого краевого остеомиелита в области опила бедренной кости может быть проведена резекция ее участка без удаления эндопротеза.

Лечение гнойных послеоперационных артритов представляет собой исключительно трудную проблему. Особая сложность состоит в том, что трудно согласовать две основные задачи – борьбу с инфекцией, которая требует полного обездвиживания сустава, и восстановление функции сустава, для чего важна более ранняя активация.

В начальном периоде развития инфекции в суставе при накоплении в нем жидкости (синовит) благоприятный результат могут дать пункции и введение в сустав антибиотиков или постоянное орошение сустава антисептиками либо антибиотиками. Обязательна иммобилизация конечности. При эмпиеме сустава у больных с относительно удовлетворительным общим состоянием проводят артротомию. В тяжелых случаях, когда интоксикация нарастает, и инфекционный процесс в суставе прогрессирует, этого бывает недостаточно и показана вторичная артротомия с удалением костных отломков или вторичная резекция кости.

На тазобедренном, коленном и голеностопном суставах вторичную резекцию ввиду более тяжелого течения осложнений в суставах нижних конечностей производят чаще, чем на плечевом и локтевом суставах. На любом суставе, кроме тазобедренного, в случае эмпиемы, можно ограничиться артротомией или экономной резекцией, что же касается тазобедренного сустава, то резекция головки бедра является наиболее частым вмешательством.

При лечении последствий остеоартрита тазобедренного сустава, часто используют операцию Г. Д. Никитина, которая заключается во внедрении большого вертела или периферических остатков шейки бедренной кости в вертлужную впадину.

Лечение послеоперационного остеомиелита после удаления металлоконструкций. У больных с несросшимися переломами при отсутствии обострения и вялом течении гнойного процесса необходимо наложить гипсовую повязку с «окном» или применить чрескостный остеосинтез и добиться сращения перелома за счет периостальной мозоли.

При полном сращении производят полноценную хирургическую обработку очага остеомиелита. Образовавшуюся полость заполняют мышечным лоскутом на питающей ножке или осуществляют мышечнокостную пластику. Операция заканчивается иммобилизацией циркулярной гипсовой повязкой с «окном» или глубокими гипсовыми лангетами.

Остеомиелит с распространенным поражением кости может развиться при неустойчивом остеосинтезе, когда некрозу подвергаются костные фрагменты почти на всем протяжении диафиза. При этом происходит распространение гнойного процесса за пределы зоны оперативного вмешательства или по всему костномозговому каналу сегмента конечности.

Если на месте перелома имеются подвергшиеся некрозу концы костных отломков и отсутствует периостальная костная мозоль, то необходимо произвести радикальную хирургическую обработку очага остеомиелита с удалением всех некротизированных тканей и инородных тел, образовавшуюся полость заполнить кровоснабжаемыми тканями и наложить циркулярную гипсовую повязку.

При некрозе концов костных фрагментов на протяжении 1-1,5 см и отсутствии параоссальных гнойных полостей добиться излечения и сращения перелома можно путем одномоментной ограниченной поперечной резекции некротизированной кости и внедрения фрагментов кости друг в друга.

Конечность иммобилизуют циркулярной гипсовой повязкой «с окном» или накладывают аппарат Илизарова.

При распространении гнойного процесса по костномозговому каналу производят хирургическую обработку очага остеомиелита на уровне зоны оперативного вмешательства (если имеются явные секвестры);

костномозговой канал на всем протяжении не вскрывается, а после удаления из него стержня осуществляется протирание канала марлевой салфеткой, проточно-промывное дренирование канала раствором антибиотиков и поверхностно-активных веществ в течение 5-7 дней.

Остеомиелит в сочетании с ложными суставами и несросшимися переломами наиболее труден в лечении. Идеальным является одновременное лечение хронического остеомиелита и ликвидация сопутствующих ему анатомических и функциональных нарушений. Это прежде всего касается восстановления функции крупных суставов конечностей – тазобедренного, коленного, плечевого и локтевого.

При лечении «тугих» ложных суставов, осложненных остеомиелитом, без нарушения оси применяют фиксацию аппаратом Илизарова (на компрессию), иногда требуется костная аутопластика. При атрофических формах, как и при «болтающихся» ложных суставах, показана обширная костная аутопластика и остеосинтез по Илизарову, включая операцию Гана на голени.

При околосуставных ложных суставах главным образом нижнего конца плечевой и бедренной кости развивается контрактура ближайшего сустава. В ряде случаев, где ложный сустав выполняет функцию истинного (недействующего) сустава, при отсутствии болей, целесообразно не вмешиваться, так как реконструктивная операция «во что бы то ни стало»

может закончиться неудачей.

Около 15% ложных суставов содержат гнойный очаг.

Все ложные суставы делят на:

- стерильные или «чистые» ложные суставы, когда можно делать любые операции, включая сложное эндопротезирование;

- нестерильные или условно стерильные, возникающие после открытых переломов, когда в тканях может присутствовать неопределимая гнойная инфекция;

- гнойные - все ложные суставы со свищами, язвами, гранулемами.

При лечении несросшихся переломов и ложных суставов с торпидным гнойным воспалением возможно одномоментное оперативное вмешательство, заключающееся в хирургической обработке зоны несросшегося перелома – удалении секвестров, грануляций, обильном промывании раны раствором антибактериальных препаратов и аутопластике трансплантатом из гребня подвздошной кости.

При больших остеомиелитических полостях, рубцовом изменении кожи и даже небольших остеомиелитических язвах по передней поверхности голени, производят костно-мышечно-кожную пластику. При отсутствии секвестров, больших гнойных полостей, гнойных затеков для лечения этой формы остеомиелита с успехом может применяться чрескостный остеосинтез внешними аппаратами.

При наличии в зоне перелома значительных дефектов кожи, язв или грубых рубцов I этап оперативного лечения должен включать восстановление кожного покрова – итальянская или индийская кожная пластика. II этап лечения, выполняется для сращения фрагментов через 6-8 месяцев и заключается в костной пластике или применении чрескостного остеосинтеза.

При удовлетворительном состоянии кожных покровов выполняют вторичную хирургическую обработку гнойного очага, костные фрагменты фиксируют аппаратами до заживления раны. Образовавшиеся вторичные дефекты между костными фрагментам устраняют различными вариантами несвободной костной пластики: билокальным, полилокальным остеосинтезом, обходным синостозированием, перемещением малоберцовой кости, маргинальной костной пластикой.

Лечение больных с гнойными ложными суставами. Резекция ложного сустава в этих случаях противопоказана, не следует также одномоментно ликвидировать остеомиелит. Первостепенная задача при этом - купирование острой инфекции путем дренирования гнойного очага, интенсивной антибактериальной терапией и общеукрепляющими мероприятиями. И лишь после достижения перехода острого воспаления в торпидную фазу предпринимаются операции, необходимые для лечения несросшихся переломов и ложных суставов.

Контактным называют остеомиелит, возникший при распространении воспаления на кость из прилегающих органов и тканей. Этот вид остеомиелита отличается определнным своеобразием. Он начинается незаметно, при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей, прилегающих к кожному покрову: остеомиелит большеберцовой кости, фаланг пальцев при подкожном панариции, остеомиелит костей свода черепа, одонтогенный остеомиелит челюсти, отогенный остеомиелит височной кости.

Диагностика этого вида остеомиелита не вызывает больших затруднений. Заболевание развивается в условиях, когда инфицированная рана, примыкающая к поверхности кости, в течение длительного времени не заживает, или образуются гнойные свищи. При рентгенографическом исследовании обычно обнаруживают характерные для остеомиелита изменения в кости. Лечение заключается в оперативном удалении секвестров, санации гнойного очага.

РЕКОМЕДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Гостищев В. К. Общая хирургия: учебник / Гостищев В. К. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 848 с.

2. Петров С. В. Общая хирургия: учебник/ Петров С. В. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 768 с.

Дополнительная:

1. Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия: рук-во для врачей / Гостищев В. К.. - М. : Медицина, 1996. - 415 с.

2. Дронова А. Ф. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей и костей у детей : Атлас / Под ред. А. Ф. Дронова, А. Н. Смирнова. - М. :

ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 257с.

3. Никитин Г. Д. Хирургическое лечение остеомиелита / Рак А.В., Линник С.А., Салдун Г.П. и др. - Издательство: Санкт-Петербург, 2000. – 288 с.

–  –  –

7. КАКОВА ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА В

НАЧАЛЕ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

1) распространение воспалительного процесса на нервные стволы в периоссальном пространстве

2) тромбоз сосудов метафизарной части кости

3) сдавление нервных окончаний при отеке костного мозга и повышение давления внутри костномозгового канала

4) реактивный отек мягких тканей вокруг кости

5) раздражение нервных окончаний в гаверсовых каналах

–  –  –

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. В клинику доставлен мальчик 7 лет, состояние тяжелое, температура тела 390С. Жалобы на сильную боль в правом плече. Заболел остро 2 дня назад. При осмотре: бледность кожного покрова, дыхание учащено, АД 80/40, пульс 140 ударов в минуту, ритмичный. Правое плечо отечное, при пальпации резкая болезненность в верхней трети плеча, при легком покалывании по локтю - сильная боль в средней части плеча. Из анамнеза известно, что 3 недели назад у мальчика была ангина. Какой диагноз Вы поставите больному? Какое назначите лечение?

Задача 2. В клинику доставлен мальчик 10 лет.

Состояние тяжелое, температура тела 400С, АД 90/50, пульс 112 ударов, ритмичный. При осмотре: левая голень отечная, гиперемия местное повышение температуры, пальпация резко болезненна в верхней трети голени. Из анамнеза известно: у мальчика кариозные зубы, 10 дней назад занимаясь в спортзале, получил ушиб голени. Какой диагноз Вы поставите больному? Какое лечение назначите?

Задача 3. В клинике находится на лечении мальчик 14 лет.

Состояние средней степени тяжести, температура 380С, АД 100/80, пульс 92 уд., ритмичный. Отек левого предплечья, гиперемия. Из анамнеза известно, болеет 18 дней. Назовите предполагаемый диагноз. Какие дополнительные методы исследования следует провести для уточнения диагноза?

Задача 4. В поликлинику обратился мальчик 9 лет с жалобами на боль в правой кисти.

При осмотре: отек тыльной поверхности правой кисти, легкая гиперемия, при пальпации болезненность, уплотнение. Из анамнеза известно, что 3 дня назад, мальчик уколол гвоздем в области тыла правой кисти. Какой диагноз Вы поставите больному? Какое назначите лечение Задача 5. В клинику поступил больной 32 лет с жалобами на боль в левом бедре, по вечерам повышение температуры тела до 37,60С. При осмотре: в области левого бедра, в средней трети, два старых неправильной формы рубца, здесь же незначительная припухлость, болезненность. Из анамнеза известно, Что 8 лет назад перенес открытый перелом левого бедра.

Какой диагноз Вы поставите больному? Какие дополнительные методы исследования следует провести у данного больного?

Задача 6. В клинику поступил больной 10 лет с жалобами на открытие свища с гнойным отделяемым, на латеральной поверхности в нижней трети левого плеча.

Из анамнеза известно, что болеет 5 месяцев, заболевание началось остро, длительно лечился в стационаре. Какой диагноз Вы поставите больному? Какие дополнительные методы исследования следует провести? Каков дальнейший план лечения?

Задача 7. В клинику поступил мальчик 15 лет с жалобами на сильную боль в правом бедре.

Болеет 7 дней. При осмотре: на медиальной поверхности правого бедра в средней трети гиперемия, припухлость, при пальпации уплотнение с размягчением в центре. Из анамнеза известно, что у мальчика была инфицирована мозоль в области правой пятки. Какой диагноз Вы поставите больному? Какое лечение необходимо назначить?

Задача 8. Для уточнения предполагаемого диагноза - острого гематогенного остеомиелита, на 7 день заболевания были проведены дополнительные исследования (общий анализ крови, мочи, бактериологические).

Как вы думаете, правильно ли были назначены исследования и почему?

Задача 9. В поликлинику обратился больной 26 лет, с жалобами на сильную боль в первом пальце правой кисти, из-за болей ночью не спал.

При осмотре: колбовидное утолщение ногтевой фаланги I пальца правой кисти, гиперемия, при пальпации пальца резкая болезненность, температура 38,6 0С.

Из анамнеза известно, что 5 дней назад на работе уколол палец стальной проволокой. Какой диагноз? Какова лечебная тактика?

Задача 10. В клинику обратился больной 46 лет с жалобами на общее недомогание, слабость, потливость, боль в левом коленном суставе.

При осмотре: левый коленный сустав несколько отечный, видны старые, неправильной формы рубцы, на медиальной поверхности сустава свищ с незначительным гнойным отделяемым. Из анамнеза известно, что болеет 6 лет, за этот период 3 раза открывался свищ. Из перенесенных заболеваний отмечает корь, грипп, страдает гипертонической болезнью, очаговым туберкулезом легких. Ваш диагноз? Какие исследования необходимо провести у данного больного?

Задача 11. В клинике в течение 25 дней находится на лечение мальчик 16 лет.

Поступил в экстренном порядке, с жалобами на сильную боль в области правого плеча, озноб, температура тела 39,20С. В передней трети плеча припухлость, гиперемия, флюктуация.

Был поставлен диагноз:

флегмона плеча, вскрытие флегмоны, дренирование. Состояние улучшилось, но рана длительно не заживает, скудное гнойное отделяемое. Анализ крови, мочи в пределах нормы. Какое заболевание Вы заподозрили у больного?

Какие дополнительные исследования следует провести?

ОТВЕТЫ

К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ И СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ

–  –  –

1-2 3-1 5-3 7-3 9-4 2-3 4-5 6-1 8-3 10 - 2 Ответы к ситуационным задачам

1. Острый гематогенный остеомиелит. Антибиотикотерапия, покой, дезинтоксикационная терапия.

2. Острый гематогенный остеомиелит. Антибактериальная терапия, покой, дезинтоксикационная терапия, общеукрпляющая терапия.

3. Острый гематогенный остеомиелит. Анализ крови, рентгенография левого предплечья.

4. Колотая рана, осложняющаяся флегмоной кисти. Антибиотики, физиолечение, вскрытие флегмоны.

5. Хронический травматический остеомиелит в фазе обострения. Анализ крови, рентгенография левого бедра.

6. Хронический гематогенный остеомиелит. Фистулография.

Оперативное лечение, секвестрэктомия.

7. Аденофлегмона плеча. Вскрытие гнойника.

8. Рентгенологические исследования назначать нецелесообразно, т.к.

изменения в кости определяются на 10 - 14 день.

9. Костный панариций. Оперативное лечение.

10.Костно-суставной туберкулез левого коленного сустава.

Рентгенография коленного сустава. Бактериологическое исследование отделяемого из свища.

11.У больного вероятно, острый гематогенный остеомиелит.

Рентгенологическое.

ПРИЛОЖЕНИЕ Рис.1. Наиболее частая локализация остеомиелитического процесса у детей.

Рис. 2. Схема возникновения гематогенного остеомиелита. 1—инфекционный тромб на конце артериальной веточки с образованием локального очага некроза губчатой кости; 2—инфекционный тромб на разветвлении art. nutriciae tibiae с образованием некроза кортикальной кости; 3—образование остеонекроза после ушиба (locus minoris resistentiae).

Рис 3. Стадии развития гематогенного остеомиелита:

а) абсцесс костного мозга; б) субпериостальный гнойник; в) межмышечная флегмона; г) образование свища Рис. 4. Рентгенограмма коленных суставов ребнка, больного эпифизарным остеомиелитом: разрушены эпифизы бедренных (I) и большеберцовых (2) костей; видна деформация суставов.

Рис. 5. Сгибательная контрактура правой нижней конечности у ребнка с эпифизарным остеомиелитом.

Рис. 6. Рентгенограмма – периостальные наслоения рядом с кортикальным слоем диафиза лучевой кости поражнной остеомиелитом.

Рис. 7. Рентгенограммы голени в прямой (а) и боковой (б) проекциях и схемы к ним. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости. Большие очаги деструкции с мелкими секвестрами. Отслоенный периостит (указано стрелками).

Рис. 8. Поднадкостничный перелом по типу зелной веточки.

Рис. 9. Компьютерная томограмма: определяется разрушение росткового хряща лучевой кости, со смещением эпифиза в тыльную сторону; линия перелома выходит на диафиз лучевой кости, формируя связанный отломок;

для сравнении представлена локтевая кость, с четкими контурами и не нарушенным ростковым хрящом.

Рис. 10. Эпиметафизарный туберкулзный очаг в наружном мыщелке бедра со свищом.

Частичное вовлечение в процесс синовиальной оболочки:

а) рентгенофистулограмма до операции; б) рентгенограмма через 15 месяцев после частичной артротомии с некрэктомией.

Рис. 11. Псевдопараличи Парро при врожденном костном сифилисе. Ребенок в возрасте 2 месяцев 2 недель с резко выраженными клиническими симптомами болезни. Внутриметафизарное смещение проксимального конца большеберцовой кости с обеих сторон, особенно резко выраженное слева.

Рис. 12. Гуммозные поражения трубчатых костей.

Рис. 13. Острый гематогенный гнойный коксит. Разрушение не только покровных хрящей, но и участков костных элементов сустава - наружных участков вертлужной впадины и бедренной головки. Отчетливый подвывих, требующий срочного ортопедического исправления.

Рис. 14. Больная с хроническим остеомиелитом костей предплечья: резкая деформация нижней трети предплечья, втянутые рубцы с гнойными свищами.

Рис. 15. Виды костных секвестров при различных формах хронического гематогенного остеомиелита, а) корковые (наружные), б) центральные (внутренние), в) проникающие (сквозные), г) тотальные (цилиндрические), д) скрытые (в кортикальном слое кости при склерозирующем остеомиелите Гарре), е) мелкие очаги некроза, без нагноения, возникающие в толще хр.

остеомиелита, называемого остеоид-остеома.

Рис. 16. Различные виды секвестров губчатых костей.

Рис. 17. Схематическое изображение вариантов расположения секвестров при остеомиелите: а) внутри костной полости; б) частично вне полости (перфорирующий секвестр); в) вне полости.

Рис. 18. Фистулограммы бедренной кости больных с хроническим остеомиелитом: утолщение и деформация кости, надкостница утолщена, неровная, костномозговой канал не прослеживается, участки остеосклероза чередуются с зонами остеопороза; рентгеноконтрастное вещество через свищ заполняет секвестральную полость.

Рис. 19. Этап операции по поводу хронического остеомиелита бедра:

произведена трепанация бедренной кости и секвестрэктомия в пределах здоровых тканей, обработаны свищи (в их просветы введены зонды).

Рис. 20. Схематическое изображение мышечной пластики остеомиелитической полости плечевой кости: а) мобилизован мышечный лоскут; б) мышечный лоскут введен в полость и укреплен швом.

Рис. 21. Схематическое изображение промывания полости в бедренной кости после секвестрэктомии в послеоперационном периоде (а) и костные иглы для промывной системы (б).

Рис. 22. Этап операции по поводу хронического остеомиелита бедра: после секвестрэктомии и некрэктомии в пределах здоровых тканей введены костные иглы в проксимальный и дистальный отделы костной полости.

Рис. 23. Рентгенограмма голени (прямая проекция) после операции по поводу хронического остеомиелита большеберцовой кости: по ходу кости видны просветление (костная полость после секвестрэктомии) и костные иглы для внутрикостной перфузии в послеоперационном периоде.

Рис. 24. Абсцесс Броди проксимального и дистального эпифиза большеберцовой кости.

–  –  –

Рис. 26: а) Остеоид-остеома IV пястной кости. «Гнездо» опухоли располагается в дистальном метафизе пястной кости. Резко выраженный остеосклероз, булавовидное утолщение кости; б) Остеоид-остеома средней фаланги V пальца. В средней трети фаланги определяется очаг разрежения кости — так называемое гнездо опухоли, внутри которого видны плотные костные включения. «Гнездо» окружено зоной склероза с преимущественным распространением по тыльной стороне, что придает кости «горбатый» вид.

Рис. 27. Схематическое изображение нагноившейся огнестрельной раны бедра: 1) секвестр; 2) гнойная полость; 3) гнойные затеки; 4) свободный костный осколок; 5) раневой канал; 6) регенерирующая костная ткань.

Рис. 28. Вид отломка бедренной кости, поражнной остеомиелитом: видны костные разрастания по краям отломка (указаны стрелками).

Рис. 29. Рентгенограмма голени больного с хроническим посттравматическим остеомиелитом: компрессия с помощью аппарата Илизарова отломков большеберцовой кости, видны костные мозоли.

Рис. 30. Рентгенограмма голени больного с хроническим посттравматическим остеомиелитом: компрессия с помощью аппарата Илизарова отломков

Похожие работы:

«как «неизбежное зло», то есть явление, которое, с одной стороны, не позволяет обществу увидеть реальное положение вещей, а другой – является необходимым для устойчивости общественных структур. Литература 1. Манхейм К. Человек и общество в период преобразования / К.Манхе...»

«Воронежский государственный университет Межрегиональный Центр коммуникативных исследований Кафедра славистики Белградского университета Коммуникативное поведение Вып.22 Коммуникативное поведение славянских народов Русские, сербы, украинцы, поляки, слов...»

«.ссоциация Белорусско-Российских производителей и поставщиков •редств связи *• РОССВЯЗЬ Ассоциация Белорусско-Российских производителей и поставщиков средств связи Мы стремимся реально содействовать развитию контактов между субъектами хозяйствования Союзного...»

«Сельские каменные надгробия XVI — начала XVIII вв. на территории Ярославской области А. Ю. Быков Моя статья посвящена теме средневековых надгробий, находящихся на период 2011–2013 гг. на сельских кладбищах Ярославской области, а также находившихся там, но переданных в местные региона...»

«Сергей Трофимович Алексеев Стоящий у Солнца Серия «Сокровища Валькирии», книга 1 Текст предоставлен издательством «АСТ» http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=120763 Сокровища Валькирии. Стоящий у солнца: АСТ, АСТ Москва, Хранитель; Москва; 2008 ISBN 978-5-17-...»

«Малиганы и Слотеры Шимун Врочек Вампир в законе «Автор» Врочек Ш. Вампир в законе / Ш. Врочек — «Автор», 2006 — (Малиганы и Слотеры) ISBN 978-5-457-11901-7 «В углу зашевелилось, брякнул металл, на свет выполз до...»

«Ю. А. АНДРЕЯНОВА АВСТРАЛИЙСКАЯ СИСТЕМА «СЕРИЙ»: ПРЕДПОСЫЛКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ В 1950—60 е гг. национальные архивы Австралии систематизировали подход к архив ному документированию, разделив данные о системе хранения документов и их содер жан...»

«СОДЕРЖАНИЕ Предисловие............................................................ 5 Часть I СУЩНОСТЬ НАМЕРЕНИЯ Глава первая. Новый взгляд на намерение............................ 9 Глава вторая. Семь ликов намерения................................ 33 Глава т...»

«3 группа команды муниципальных образовательных учреждений для детей с ОВЗ III. Порядок проведения и участники соревнований Президентские спортивные игры проводятся в течение учебного года, согласно Полож...»

«2413_02 Инновационный менеджмент 1. Инновационный продукт — это: А)) материализованный результат от вложения капитала Б) изобретение В) новшество Г) открытие Д) научная разработка 2. Инновационный менеджмент это процесс. А)) управления кардинальными изменениями в продуктах труда, средствах производства, сфер...»

«Социология права. Девиантное поведение © 2001 г. И. ВИНГЕНДЕР АНОМИЯ И ДЕВИАЦИЯ В ВЕНГЕРСКОМ ОБЩЕСТВЕ ВИНГЕНДЕР Иштван доктор социологических наук, доцент Будапештского университета. Тема аномии и девиации актуальна для многих стран, переживших в 90-е годы интенсивные процессы трансформации. Прежд...»

«Страница 1 из 30 CAC/GL 31 РУКОВОДЯЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДЛЯ СЕНСОРНОЙ ОЦЕНКИ РЫБЫ И БЕСПОЗВОНОЧНЫХ В ЛАБОРАТОРИЯХ CAC-GL 31-1999 I. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ И ЦЕЛИ РУКОВОДСТВА II. ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ СЕНСОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1 Общие положения 2.2 Ла...»

«Тибор Тот: «ДВЗЯИ: НЕ ВСТУПИВШИЙ В СИЛУ ДОГОВОР УЖЕ МЕНЯЕТ МИР» Договор о всеобъемлющем запрещении ядерных испытаний был принят Генеральной Ассамблеей ООН в 1996 г. и открыт для подписания 24 сентября того же года. С тех пор его подписали 183 и ратифиц...»

«АСТРАХАНСКІЯ вІШРХіЯЯЬНЫД И Ъ Д О Я М & т годъ ГОДЪ :4*' ХХХІ-й ХХХІ-й /4г4 /\ ! $. т ? 'іі Подписка принимает­ ЕпарЩ! Астраханскія ся въ редакціи Астра­ і| хіальныя Вдомости Л ханскихъ Епархіаль­ ; Л ныхъ Вдомостей въ выходитъ 2 раза въ духовномъ училищ. мсяц...»

«ГРУППА 1 Проанализируйте тексты; ответьте на вопрос первого текста, соответствующий номеру группы. Л.Н.Толстой «Севастополь в декабре месяце», ПСС том 2, стр.18 «. Но вот часовой прокричал своим громким, густым голосом: «Маркела!», еще посвистывание...»

«Содержание 1. Подкровельная диффузионная пленка ЮТАФОЛ Д.2 2. Подкровельная антиконденсатная пленка ЮТАКОН.6 3. Подкровельная диффузионная пленка ЮТАФОЛ ДТБ.9 4. Подкровельная и ветрозащитная супердиффузионные мембраны ЮТАВЕК..12 5. Подкровельная супердиффузионная мембрана ЮТАВЕК МАСТЕР.15 6. Подкровельная супер...»

«ОТ ПРОШЛОГО К БУДУЩЕМУ 120 лет потребительской кооперации Красноярского края КРАСНОЯРСК ББК 65.9(2)421 О-86 Автор идеи и руководитель проекта — В.В.Иванов Оргкомитет по изданию книги: Н.Н.Пузиков,В.П.Кузнецова,Н.Г.Панова,Т.Н.Снарская,О.М.Козик, Н.И.Мельников,В.В.Жога,М.П.Линейцева,Р.В.Радаева,С.М.Заикина, В.Ю.Ивлева Редактор — Ю.А.Кирюшин Пр...»

«В.П. Сидельников Донецкий национальный университет, г. Донецк О ГРАНИЦАХ И НЕКОТОРЫХ ОСОБЕННОСТЯХ СОВРЕМЕННОЙ ЛИНГВИСТИКИ ABOUT BORDERS AND SOME FEATURES OF MODERN LINGUISTICS Ключевые слова: современная лингвистика, лингвистические теории, международные лингвистические форумы Keyword...»

«ВОПРОСЫ, ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ПОСТАВЩИКАМИ, И ОТВЕТЫ НА НИХ Оглавление 1. Электронный документооборот с ООО «МЕТРО Кэш энд Керри». 2. Куда и кому предоставлять счета-фактуры на оплату? 3. Где можно получить счета – фактуры, которые вернули из-за ошибок? 4. Где можно получить исходящие доку...»

«О. В. Захарова DOI 10.15393/j9.art.2015.3422 УДК 821.161.1.09“18“-31 Ольга Владимировна Захарова Петрозаводский государственный университет (Петрозаводск, Российская Федерация) ovzakh05@yandex.ru БЫЛИНА КАК ЛИТЕРАТУРНЫЙ ЖАНР (к постановке проблемы)* Аннотация. Былина — русская эпическая песня о богатырях. Известны разные жанровые трансформ...»

«3 МИР РОССИИ. 1997. N2 СОЦИАЛЬНАЯ ПОЛИТИКА В ПЕРЕХОДНОМ ОБЩЕСТВЕ* РОССИЯ ПЕРЕД ВЫБОРОМ:РЕСУРСЫ СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ И.Е.Дискин Любой непредвзятый взгляд на ход общественного реформирования, на выявившиеся его противоречия демонстрирует кардинальное возрастание значения проблем социального развития. Ста...»

«Г. С п е н с е р Личность и государство первой системы мы видим в регулярной армии, все единицы которой в разных чинах должны выполнять приказания под страхом смертной казни и получают пищу, одежду и плату по произвольному распределению; типичный строй второй системы представлен армией производ...»

«ISSN 2218-0281 Брэсцкага ўніверсітэта Серыя 2 Галоўны рэдактар: М.Э. Часноўскі Намеснік галоўнага рэдактара: У.В. Здановіч ГІСТОРЫЯ Міжнародны савет: Антон Мірановіч (Польшча) ЭКАНОМІКА Макр Пілкінгтан (Францыя) Станіслаў Рудальф (Польшча) Б.В. Саліхаў (Расія) П...»

«Новейшие проявления интеграционных процессов Румянцев Константин Николаевич (Москва, Россия) Аннотация. В представленном материале содержится обзор развития подходов к рассмотрению понятий «интеграция» и «дезинтеграция». Приводятся примеры интеграционных процессов из российской и междун...»

«2.6. Программа внеурочной деятельности Пояснительная записка Программа внеурочной деятельности для обучающихся с тяжлыми нарушениями речи (далее – ТНР) составлена на основе Федерального закона от 29 декабря 2012г. №273ФЗ « Об образовании в Российской Федерации», Федерального государственного об...»










 
2017 www.pdf.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - разные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.