WWW.PDF.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Разные материалы
 

Pages:   || 2 | 3 |

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ...»

-- [ Страница 1 ] --

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА

ДЛЯ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКИХ ВУЗОВ

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ «РЕАВИЗ»

(НОУ ВПО МИ «РЕАВИЗ»)

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ

И ХРОНИЧЕСКИХ

БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

Второе издание, переработанное и дополненное Под редакцией профессора А.Б. Данилова Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов Самара УДК 616-053. 9-08 БКК 56.12я73

Рецензенты:

Меркулова Дина Мироновна - руководитель Неврологического центра им.

Б.М. Гехта Департамента здравоохранения ОАО «РЖД», заведующая отделением реабилитации ЦКБ № 2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД», главный невролог Департамента здравоохранения ОАО «РЖД», заместитель председателя проблемной комиссии Минздравсоцразвития РФ по заболеваниям периферической нервной системы и боли, член президиума общества неврологов России, профессор кафедры нервных болезней ФППО Московской медицинской академии им И.М. Сеченова Росздрава и кафедры неврологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, заведующая лабораторией клинической патологии мотонейрона НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, доктор медицинских наук, врач высшей категории.



Кукушкин Михаил Львович - профессор, заведующий лабораторией патофизиологии боли УРАМН НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, генеральный секретарь Российского Общества по изучению боли.

Лечение острых и хронических болевых синдромов: Учебное пособие/ Под ред. А.Б. Данилова. – Самара: Учебно-методическое объединение по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России; Медицинский институт «РЕАВИЗ»; 2013. – 412 с.

ISBN Издание содержит информацию для ознакомления читателя с вопросами механизма возникновения и проведения болевых импульсов, с принципами диагностики наиболее сложных болевых синдромов и современными принципами их лечения.

Рассчитано на студентов медицинских вузов, клинических интернов и ординаторов, аспирантов, слушателей циклов усовершенствования врачей, геронтологов и гериатров.

УДК 616-053. 9-08 БКК 56.12я73 Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

ISBN © УМО по мед. и фарм. обр. вузов России, 2013 © НОУ ВПО МИ «РЕАВИЗ», 2013

–  –  –

Reviewers:

Merkulova Dina Mironovna — the head of B.M. Geht neurological center at Department of Health OJSC “Russian Railways”, the head of rehabilitation department at N.A. Semashko Central clinical hospital №2 OJSC “Russian Railways”, the neurologist-in-chief at Department of Health OJSC “Russian Railways”, the vice chairman at Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation task group on peripheral nervous system diseases and pain, the presidium member of Russian Society of neurologists, professor of neurology chair at Postgraduate Education Division of I.M. Sechenov First Moscow State Medical University and professor of neurology chair at N.I. Pirogov National medico-surgical center, the head of motoneuron clinical pathology laboratory at Scientic-Research Institute of General Pathology and Pathophysiology RAMS, M.D., doctor of the highest category.





Kukushkin Mikhail Lvovich — professor, the head of pain pathophysiology laboratory at Institution of the Russian Academy of Sciences Scientic-Research Institute of General Pathology and Pathophysiology RAMS, general secretary of Russian pain research society.

Treatment of acute and chronic pain syndromes: Textbook / Edited by Prof.

A.B. Danilov — Samara: Academic association of medical and pharmaceutical education in Russian Federation; Medical institute “REAVIZ”; 2013. — 412 p.

–  –  –

The textbook contains information about the mechanisms of noxious impulses genesis and transmission, principles of complex pain syndromes diagnostic and current standards of care.

It is designed for medical students, clinical interns and resident physicians, PhD students and listeners of doctors’ qualication upgrading courses.

–  –  –

ISBN © Academic association of med.

and pharm. educ. of Russia, 2013 © PEI HPE MI «REAVIZ», 2013 © Corporate authors, 2013 Авторский коллектив ДАНИЛОВ Алексей Борисович - доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней ФППОВ Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, координатор проекта «Боль» paininfo.ru, г. Москва МОРОЗОВ Константин Константинович - врач-нейрохирург ФКУ «354 ОВКГ» МО РФ, г. Самара КАРАСЁВ Сергей Александрович - врач-нейрохирург ГКБ№2 им. Н.А. Семашко, г. Самара ЛЫСОВ Николай Александрович - ректор НОУ ВПО МИ «РЕАВИЗ», доктор медицинских наук, профессор ДОЛГИХ Олег Юрьевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры хорургических болезней НОУ ВПО МИ «РЕАВИЗ»

ЖЕРНАКОВ Станислав Викторович - кандидат медицинских наук, врач-рентгенохирург, кардиолог, ГАУЗ РКБ №2, г. Казань МЕРКУЛОВ Юрий Александрович - доктор медицинских наук, научный сотрудник НИИ общей патологии и патофизиологии, врачневролог, г. Москва ЧЕРНОВ Алексей Петрович - доктор медицинских наук, профессор кафедры травматологии и ортопедии Самарского государственного медицинского университета, г. Самара БОБРОВСКАЯ Ольга Николавена – врач-анестезиолог клиник САМГМУ, г. Самара ЖИТИНА Галина Николаевна - врач-невролог ГКБ №2 им. Н.А.Семашко, г. Самара

ВВЕДЕНИЕ

На всем протяжении существования человечества боль была и остается одной из самых сложных и непознанных загадок медицины. Несмотря на стремительное развитие медицинской теории и практики, до настоящего времени остается множество нерешенных вопросов, связанных с этой проблемой. До сих пор существуют болевые синдромы, не поддающиеся курации самыми современными фармакологическими препаратами. Иногда болевые симптомы бывают настолько выраженными, что приводят пациентов к суицидальным поступкам или лишают их разума.

До настоящего времени нет универсального метода лечения боли. Решение этой проблемы не ограничивается рамками фармакологии. Периодически в медицинской литературе появляются публикации по комплексному лечению различных болевых синдромов, разрабатываются новые лекарственные препараты с разными механизмами действия, предлагаются хирургические методы лечения. Международная Ассоциация по изучению боли (IASP – International Association for the Study of Pain) предлагает для практической деятельности принципы классификации боли, объясняет вопросы патогенеза формирования различных острых и хронических болевых синдромов (ОБС, ХБС). За последнее десятилетие был достигнут определенный прогресс и в России.

Создана и активно работает Ассоциация по изучению боли (с недавних пор – Российское общество по изучению боли), один раз в два года проводятся Всероссийские научные конференции, посвященные проблемам боли и обезболивания, созданы первые специализированные клиники лечения боли, проводятся тематические учебные циклы. Однако врачи по-прежнему испытывают трудности с нерешенными проблемами в данном направлении и в связи с этим пытаются дать ответы на возникшие вопросы.

Например, почему при некоторых болевых синдромах обезболивающий эффект достигается назначением препаратов, не являющихся анальгетиками, в то время как применение современных мощных анальгетических средств усиливает интенсивность боли?

Цель данного издания заключается в ознакомлении читателя с вопросами механизма возникновения и проведения болевых импульсов, с принципами диагностики наиболее сложных болевых синдромов и современными принципами их лечения.

Контактная рецепция

Восприятие различных видов чувствительности обеспечивается согласованной деятельностью анализаторных, или сенсорных, систем мозга. По И.П. Павлову, каждый анализатор представлен периферическим звеном (рецепторами), проводниковой частью (проводящие пути) и корковым отделом (сенсорные центры, в частности первичные проекционные зоны, окруженные вторичными сенсорными и ассоциативными полями).

По определению Аристотеля существует пять чувств: зрение, обоняние, слух, вкус, осязание. По современным представлениям перцепция не ограничивается пятью компонентами. Их гораздо больше. Можно назвать шестое, седьмое и даже десятое чувство.

Важно понимать, что существует дистантная рецепция (зрение, слух, обоняние) и контактная рецепция (осязание, чувство прикосновения, вибрации, тепла, холода, боли). Предметом нашего освещения, как раз и будет контактная рецепция, а конкретней, боль – компонент не лишенный таинственности, загадочности и неопознанности.

Все виды чувствительности – соместезия (кожно-суставная, мышечно-сухожильная) передаются в ЦНС по проводящим путям, в состав которых входят три нейрона: (рис. 1).

• 1-й нейрон – псевдоуниполярные нервные клетки параспинальных ганглиев или их аналоги области головы и шеи.

• 2-й нейрон – релейные интернейроны задних рогов спинного мозга (нежное и клиновидное ядра глубокой и тактильной чувствительности локализованы в продолговатом мозге).

• 3-й нейрон – специфические и неспецифические нервные клетки таламических ядер, посылающие свои аксоны к проекционным зонам коры больших полушарий.

Рис. 1. Трехнейронный путь передачи боли: 1 – кора теменной доли;

2 – зрительный бугор; 3 – задний корешок; 4 – задний рог;

5 – вегетативные импульс;. 6 – двигательные импульсы В ЦНС существуют две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна крупного диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов).

Волокна этой системы, входя в спинной мозг, идут в составе задних канатиков в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается медиальная петля (лемнисковый путь), который переходит на противоположную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах таламуса. Предварительно обработанная нейронами таламуса информация передается в сенсомоторную зону коры больших полушарий.

Вторая восходящая система – это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Его волокна идут в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и заканчиваются на интраламинарных нейронах таламических ядер.

К восходящим путям, начинающимся в спинном мозге, относятся:

1. Задний спиномозжечковый путь.

2. Передний спиномозжечковый путь.

3. Передний спиноталамический путь.

4. Латеральный спиноталамический путь.

5. Спинопокрышковый путь.

6. Нежный пучок Голля (задний канатик, выше D4).

7. Клиновидный пучок Бурдаха (задний канатик, ниже D4).

Рис. 2. 1 – задний спиномозжечковый путь; 2 – передний спиномозжечковый путь;

3 – передний спиноталамический путь; 4 – спинопокрышковый путь;

5 – латеральный спиноталамический путь; 6 – нежный пучок Голля (задний канатик, выше D4); 7 – клиновидный пучок Бурдаха (задний канатик, ниже D4) Патологические процессы и связанные с ними расстройства чувствительности могут локализоваться на любом месте сенсорного пути, поэтому нарушения чувствительности характеризуются как количественными, так и качественными ее изменениями. К сенсорным расстройствам качества чувствительности относятся анестезия, гипестезия, гиперестезия. Например, при повреждении периферических нервов нарушаются все виды чувствительности в соответствующей зоне иннервации – анестезия, гипестезия – это отсутствие или снижение, гиперестезия – повышение чувствительности.

В зависимости от характера утраченной чувствительности выделяют анестезию тактильную, (собственно анестезия), болевую (аналгезия), термическую (терманестезия), а также потерю глубокой, или проприоцептивной, чувствительности. Возможны расстройства чувства локального раздражения – топанестезия или нераспознавания предметов – астереогноз.

К расстройствам качества чувствительности относят: дизестезию – извращенную чувствительность; термалгезию (тепло воспринимается как боль); синалгию (ощущение боли в другой области тела); полистезия (ощущение действия множества предметов вместо одного); гиперпатию (болезненное неприятное восприятие боли при действии различных раздражителей); парестезии (разнообразные часто необычные ощущения в виде онемения, ползания мурашек, покалывания и т.п. в определенных участках тела); синестезия (вид иллюзорного восприятия – возникновение нескольких ощущений при раздражении одного органа чувств, например, ощущение звука при восприятии света и т.п.);

аллодиния (восприятие неболевого воздействия как болевого).

–  –  –

Петр Дуус выделяет десять уровней повреждений нервной системы, при которых возникают различные нарушения чувствительности (рис.3).

Рис. 3. Цифрами обозначены уровни поражения нервной системы

1. Повреждение нервов.

2. Повреждение корешков.

3. Повреждение задних рогов.

4. Повреждение задних канатиков.

5. Повреждение латерального спиноталамического пути и ядра и спинального пути тройничного нерва.

6. Повреждение медиальной петли и переднего спиноталамического пути.

7. Повреждение ствола в зоне петли тройничного нерва и латерального спиноталамического пути.

8. Медиальное повреждение всех чувствительных путей, кроме путей болевой и температурной чувствительности.

9. Повреждение всех чувствительных путей перед входом в зрительный бугор. Повреждение таламуса.

10. Повреждение сенсорной коры или подкорки.

1. Повреждение нервов При полном повреждении периферических нервов нарушение чувствительности проявляется симптомами выпадения (анестезия, гипестезия), а при частичном повреждении симптомами раздражения (от неприятных ощущений до жгучих болей) в зоне разветвления конечных ветвей нерва. В качестве примера на рис. 4 представлены кожные зоны иннервации нервов верхней конечности.

Даже при полном повреждении периферического нерва кожные зоны выпадения чувствительности могут не совпадать с зонами иннервации, а оказаться намного меньше по площади поражения. Это происходит потому, что смежные зоны перекрывают друг друга и пограничные участки имеют двойную иннервацию (см. правую часть рисунка).

2. Повреждение корешков При повреждении задних корешков возникают боли и парестезии в зоне иннервации соответствующих корешков. Кроме того в этой зоне могут возникнуть симптомы выпадения, выражающиеся различными нарушениями чувствительности от гипестезии до полной анестезии (см. рис. 5) Сильный болевой синдром развивается при отрыве нервных сплетений (авульсия корешков). Развивается деафферентационный болевой синдром, когда невыносимые боли возникают в нечувствительной конечности (anesthesia dolorosa).

Рис. 4. Зоны нарушения чувствительности при повреждении нервов плеча и предплечья: А. Передняя поверхность: 1 – медиальный кожный нерв плеча;

2 – медиальный кожный нерв предплечья; 3 – кожная ветвь локтевого нерва;

4 – поверхностные ветви локтевого нерва; 5 – ладонные ветви срединного нерва;

6 – поверхностные ветви лучевого нерва; 7 – наружный кожный нерв предплечья (мышечно-кожный нерв); 8 – задний кожный нерв плеча (лучевой нерв);

Б. Задняя поверхность: 1 – наружный кожный нерв плеча (подкрыльцовый нерв);

2 – задний кожный нерв плеча (лучевой нерв); 3 – наружный кожный нерв предплечья; 4 – поверхностная ветвь лучевого нерва; 5 – собственные ладонные пальцевые нервы (срединный нерв); 6 – задняя ветвь локтевого нерва;

7 – задний кожный нерв предплечья (лучевой нерв); 8 – внутренний кожный нерв предплечья; 9 – внутренний кожный нерв плеча Рис. 5. Зоны нарушения чувствительности при поражении корешков

3. Повреждение задних рогов Повреждение задних рогов спинного мозга характеризуется диссоциированным расстройством чувствительности, когда на стороне поражения утрачивается болевая и температурная чувствительность.

Все остальные виды чувствительности сохраняются.

4. Повреждение задних канатиков Задний канатик (пучок Бурдаха) несет импульсы от нижних конечностей и частей тела ниже 4-го грудного сегмента. Задний канатик (пучок Голля) формируется выше 4-го грудного сегмента и несет импульсы от верхних конечностей и шеи. В верхнегрудном и шейном отделе спинного мозга пучок Голля занимает медиальное положение, а пучок Бурдаха расположен латеральнее. При повреждении задних канатиков на стороне поражения развивается атаксический синдром, который характеризуется нарушением глубокой чувствительности (чувства позы, вибрационной и дискриминационной чувствительности).

5. Повреждение латерального спиноталамического пути и ядра и спинального пути тройничного нерва Повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга может сопровождаться одновременным поражением латерального спиноталамического пути и спинального ядра тройничного нерва. При этом на стороне поражения наблюдается расстройство чувствительности на лице и расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне туловища.

6. Повреждение медиальной петли и переднего спиноталамического пути При повреждении в области медиальной петли наблюдаются расстройства всех видов чувствительности, кроме болевой и температурной, на противоположной стороне тела от места повреждения.

7. Медиальное повреждение всех чувствительных путей, кроме путей болевой и температурной чувствительности При медиальных повреждениях в области ствола головного мозга гипестезия развивается на противоположной стороне, в области лица и туловища всех видов чувствительности, кроме болевой и температурной.

8. Повреждение всех чувствительных путей перед входом в зрительный бугор. Повреждение таламуса Повреждение ядер таламуса (рис. 6) ведет к перекрестному снижению или выпадению всех видов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери мышечно-суставной чувствительности развивается контралатеральная сенситивная атаксия. Патологические процессы в области зрительного бугра нередко вызывают ощущения так называемых «таламических болей» в проекции противоположной половины тела (симптом Дежерина – Русси).

Рис. 6. 1 – заднелатеральное вентральное ядро; 2 – медиальное вентральное ядро; 3 – вентральное промежуточное ядро; 4 – переднее вентральное ядро;

5 – дорзальное латеральное ядро; 6 – переднее ядро; 7 – заднее латеральное ядро; 8 – медиальные ядра; 9 – заднемедиальное вентральное ядро Эти боли отличаются высокой интенсивностью, разлитым характером и резистентностью к анальгезирующим средствам.

Таламус можно условно разделить на три ядерных комплекса:

1) Вентробазальный комплекс – обеспечивает точную соматотопическую информацию о локализации боли, её пространственную соотнесенность и сенсорный анализ. Его разрушение характеризуется проходящим устранением «быстрой», точно локализованной боли и меняет способность к распознаванию болевых стимулов.

2) Задняя группа ядер. Вместе с вентробазальным комплексом участвуют в оценке информации о локализации боли и формируют мотивационно-аффективные компоненты боли.

3) Медиальные и интраламинарные ядра. Осуществляют оценку интенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности разрядов. Разрушение этих ядер приводит к анальгезии.

10. Повреждение сенсорной коры или подкорки В теменной коре (рис. 7) осуществляются интегративные функции высшего порядка. Поэтому интеграция чувствительных функций ЦНС в теменной доле, в частности зрительной, слуховой, вестибулярной и соматосенсорной обеспечивает осознанное восприятие окружающего мира и способности адекватно ориентироваться в нем. Отсюда поражение теменной доли ведет к развитию комплекса нарушений, которые называет аморфосинтез.

Рис. 7. Чувствительный гомункулус. Локализация частей тела человека на область коркового конца анализатора общей чувствительности Аморфосинтез проявляется утратой представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной (левой у правшей) стороне повреждения. Человек не может правильно одеться или привести в порядок одежду на левой половине тела, побриться или причесать волосы слева. Он может даже отрицать наличие у него левой половины тела и не замечать каких-либо патологических изменений в этой области, например, гемиплегии, однако способен узнавать части своего тела и называть их. Если поражена теменная доля в левом (доминирующем) полушарии, то к аморфосинтезу присоединяется агнозия – неспособность узнавать части своего тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛИ

В словарях боль определяется как «неприятное ощущение различной степени тяжести, вызванное травмой, болезнью или эмоциональным расстройством». Международная Ассоциация по изучению боли (IASP – International Association for the Study of Pain) даёт определение боли как: «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения».

Эти формулировки подчеркивают, безусловно, субъективный характер явления и утверждают, что боль одновременно является физическим ощущением и эмоциональной реакцией на него. Известный международный признанный эксперт по вопросам боли Марго Мак Кеффри дает наиболее краткое определение боли – это «всё, что, по словам пациента, ранит его».

На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избежание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли, защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства – дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма.

Основные уровни формирования болевого синдрома включают в себя:

1) трансдукцию – повреждающее воздействие, вызывающее электрическую активацию свободных нервных окончаний афферентных аксонов, расположенных в тканях (т.е. формирование первичного ноцицептивного импульса);

2) трансмиссию – передачу ноцицептивных импульсов по афферентным аксонам из зоны повреждения в спинной мозг;

3) модуляцию – подавление интернейронами второй пластины задних рогов спинного мозга высвобождения нейротрансмиттеров из ноцицептивных нейронов, т.е. препятствие активации нейронов второго порядка;

4) перцепцию – обработку ноцицептивной информации в коре головного мозга, формирование ощущений и эмоционально– аффективных компонентов боли.

В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов:

1) перцептуальный компонент, – позволяет определить место повреждения;

2) эмоционально-аффективный компонент, – отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение;

3) вегетативный компонент, – связан с рефлекторным изменением тонуса симпато-адреналовой системы;

4) двигательный компонент, направлен на устранение действия повреждающих стимулов;

5) когнитивный компонент, – участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

КЛАССИФИКАЦИИ БОЛИ

Острая боль играет защитную роль и способствует поддержанию жизнедеятельности. Она сигнализирует нам о повреждении. На болевые раздражения мы отвечаем защитной реакцией, чем предотвращаем ткани от дальнейшего разрушения.

Боль, возникшая при переломах костей, быстро успокаивается после правильной иммобилизации места повреждения и остается или усиливается при её погрешности. Хроническая боль, в отличие от острой, лишена сигнальной и защитной функции и не способствует оптимизации поведения пациента, направленной на заживление повреждения. Под хронической болью мы понимаем боль, которая длиться более шести месяцев, хотя в некоторых случаях острая боль может приобрести черты хронической уже после трех месяцев постоянного присутствия.

Однако не продолжительность боли, а когнитивно-поведенческие аспекты, вероятно, являются критерием острого или хронического болевого синдрома неонкологической природы.

У онкологических больных длительно существующие болевые синдромы могут быть обусловлены тремя причинами:

1) хронические боли, связанные с онкологическим процессом;

2) боль, связанная с лечением (химиотерапия, лучевая терапия);

3) боль непосредственно не связанная с онкологическим заболеванием.

По данным ВОЗ острую боль испытывают 40% пациентов, тогда как хроническая боль наблюдается у 20% больных.

Кроме временного принципа боль может быть соматической или висцеральной, невропатической, психогенной. Каковы же основные принципы классификации боли? Боль – это субъективное понятие, которое не подлежит обычной классификации. Систематизировать обширное разнообразие болевых синдромов пытались многие исследователи.

В последнее время наибольшей популярностью пользуется следующая классификация, где все болевые синдромы делятся:

1. В зависимости от локализации повреждения:

а) соматическая поверхностная боль,

б) соматическая глубокая боль;

в) висцеральная боль;

г) невропатическая боль;

д) центральная боль.

2. В зависимости от причины возникновения (по этиологии):

а) посттравматическая, послеоперационная боль;

б) боль при онкологических заболеваниях;

в) боль вследствие воспалительных, дегенеративно-дистрофических и других процессов (боль при артритах, артрозах и др.).

3. По временным параметрам:

а) острая боль (менее 6 месяцев);

б) хроническая боль (более 6 месяцев).

4. По типу распространения:

а) локальная или местная боль (в зоне непосредственного ноцицептивного раздражения);

б) проекционная (дистальнее раздражения);

в) отражённая (на отдалении от зоны раздражения ноцицепторов);

г) иррадиирущая (распространяющаяся из зоны иннервации одного нерва в зоны иннервации других).

5. По патогенезу:

а) соматогенная или ноцигенная;

б) нейрогенная;

в) психогенная.

ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

От очага действия ноцицептивных раздражителей до окончательного ощущения боли в сенсорной коре головного мозга происходит каскад биохимических действий на пути следования нервного импульса, возникшего при возбуждении нервных окончаний: трансдукция трансмиссия модуляция перцепция.

Трансдукция Физические факторы внешнего воздействия, имеющие болевое пороговое значение, такие как холод, тепло, давление, растяжение, скручивание и другие, воспринимаются болевыми рецепторами, расположенными в тканях организма. В коже содержится около 90% болевых рецепторов. Наиболее изучены из них семь видов. Остальные рецепторы находятся в мышцах, сухожилиях и фасциях (рис. 8).

Рис. 8. 1 – свободные нервные окончания (способны воспринимать боль, температуру); 2 – мениски Меркеля (тактильное чувство); 3 – тельца Мейснера (осязание); 4 – волосяные манжетки (осязание); 5 – пластинчатые тельца Фатера-Пачини (давление); 6 – луковчатые тельца Краузе (холод);

7 – тельца Руффини (тепло); 8 – ануспиральные окончания мышечных веретен (растяжение); 9 – сухожильный орган Гольджи (напряжение);

10 – тельце Гольджи – Маццони (давление) Выделяют две группы специализированных нервных окончаний, генерирующих болевые импульсы. К первой группе относят тельца Фатера-Пачини и мышечные веретена, активизирующиеся высокопороговым механическим растяжением тканей. Вторая группа представлена свободными нервными окончаниями, стимулом к возбуждению которых могут быть: механическое растяжение, высокая температура, снижение рН, увеличение концентрации ионов К, действие жирных кислот, особые пептиды (субстанция Р). Болевые рецепторы (ноцицепторы) в ответ на болевое раздражение генерируют электрические разряды разной частоты. Чем сильнее раздражение, тем больше частота этих разрядов. Процесс возникновения электрических разрядов называется трансдукцией.

Трансмиссия Возникшие под действием возбуждающих стимулов электрические импульсы по афферентным аксонам поступают в спинной мозг и далее в вышележащие отделы ЦНС. Этот процесс именуется трансмиссией. Болевые импульсы с периферии передаются по А и С-волокнам в спинной мозг в желатинозную субстанцию заднего рога, где контактируют со вторым нейроном.

Возбуждение с ноцицепторов направляется в центральную нервную систему по двум группам нервных волокон – главным образом тонким миелинизированным (1-4 мкм) группы А (так называемым А (А-дельта) со средней скоростью проведения возбуждения 18 м/с) и тонким немиелизированным (1 мкм и менее) группы С (скорость проведения 0,4-1,3 м/с).

В таблице 1 представлены три типа нервных волокон, участвующих в проведении различных нервных импульсов (тип А, В и С). Волокна типа А делятся на четыре подтипа (,,, ) в зависимости от диаметра волокна и скорости проведения импульсов. Красным цветом отмечены волокна передающие возбуждение с болевых рецепторов.

Есть указания на участие в этом процессе и более толстых (8-12 мкм) миелинизированных волокон со скоростью проведения возбуждения 40-70 м/с – так называемые А волокна. Вполне возможно, что именно за счет различий в скорости распространения импульсов возбуждения последовательно воспринимается первоначально острое, но кратковременное болевое ощущение (эпикритическая боль), а затем, спустя некоторое время тупая, ноющая боль (протопатическая боль).

Таблица 1 Скорость Тип Диаметр проведения Функция волокон волокна, мкм импульсов, м/с А Двигательные волокна к Альфа 100 15 скелетным мышцам

–  –  –

Передача возбуждения с первого на второй нейрон происходит при содействии нейромедиатора вещества Р. Аксоны вторых нейронов перекрещиваются в области передней спайки, переходят на противоположную сторону и поднимаются к ядрам зрительного бугра и к ретикулярной формации мозгового ствола (рис. 9).

C помощью этих связей реализуется влияние боли на дыхание и кровообращение. Кроме того на уровне спинного мозга от аксона второго нейрона перед перекрестом отходят веточки к двигательному нейрону и к симпатической нервной клетке. Связь с двигательным нейроном реализует защитный рефлекс (отдергивание конечности от источника боли), а связи с вегетативными спинальными нейронами реализуют симпатический рефлекс (изменение кровотока).

Боль может возникнуть не только при воздействии внешних факторов, но и при раздражении болевых рецепторов химическими веществами, вырабатывающимися в самом организме, например медиаторами воспаления. При повреждении тканей в результате травмы или воспаления высвобождаются альгогены – особые вещества, способные вызывать химическое раздражение ноцицепторов. К ним относятся медиаторы серотонин, ацетилхолин и гистамин, Рис. 9. 1 – эндоневрий;

а также ионы Н+ и К+. Кроме того, 2 – ядро швановской клетки;

при повреждении ткани образуются 3 – перехват Ранвье;

4 – аксон; 5 – миелиновая оболочка кинины и простогландины, например, брадикинин и простагландин Е2. При повреждении ткани из мембран, разрушенных клеток выделяются жироподобные вещества фосфолипиды, из которых при участии фермента фосфолипазы А2 образуется арахидоновая кислота – основной поставщик медиаторов боли простагландина Е2. Под действием фермента циклоксигеназы из арахидоновой кислоты образуются простагландины, простациклины и тромбоксаны А. Простагландин Е2 и кинины (брадикинин) сенсибилизируют ноцицепторы и повышают их чувствительность к экзо– и эндогенным воздействиям. Наряду с простагландинами важную роль в патогенезе боли играют и другие группы производных арахидоновой кислоты

– лейкотриены (ЛТ, ЛТВ4).

Процесс распада клеточных мембран, в том числе мембран лизосом, при воспалении или травме сопровождается активацией ферментов, при помощи которых образуется арахидоновая кислота и другие активные вещества, участвующие в появлении боли и других признаков воспаления. Фермент фосфолипаза А2 участвует в образовании из фосфолипидов, разрушенных клеточных мембран арахидоновой кислоты. При помощи фермента 5-липоксигеназы синтезируются лейкотриены. Фермент циклооксигеназа (ЦОГ) – мишень НПВС, активно участвует в образовании из арахидоновой кислоты простагландинов. При участии фермента простациклинсинтетазы из простагландина Н2 синтезируются простоциклины, а при содействии другого фермента – тромбоксансинтетазы из того же PGH2. образуются тромбоксаны. Образование из простагландина Н2 простагландина Е2 происходит с помощью ферментов изомеразы и редуктазы.

Образование арахидоновой кислоты и высвобождение лизосомных и других ферментов способствует активации процесса продукции ПГ, лейкотриенов и других активных веществ, что приводит к усилению повреждения тканей и развитию всех признаков воспаления, о которых ещё более 2000 лет назад писал Цельс: «Note inomationis sunt qator– rubor et tumor cum cаlore et dolore, et functio leasо».

Таким образом, при травме или воспалении непосредственное участие в возникновении боли и нарушения чувствительности принимают метаболиты арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены, обладающие сосудорасширяющим действием. Такие как простагландин Е2, простагландин I2 и лейкотриен В4 (рис. 10).

–  –  –

При болевом раздражении активизируются нисходящие пути, следующие из зоны периакведуктального серого вещества к спинному мозгу и подавляют на выходе болевые импульсы (нисходящее торможение) (рис. 13). В нисходящих путях функцию нейромедиатора выполняют норадреналин и серотонин.

Практическое значение нисходящего торможения заключается в обосновании назначения антидепрессантов (амитриптилин, коаксил, феварин) для лечения болевых синдромов. МехаРис. 13.

Нисходящее торможение:

низм действия антидепрессанА-дельта и С-волокна;

тов заключается в подавлении 2 – переднебоковые канатики;

обратного захвата серотонина 3 – нисходящие тормозные пути;

и норадреналина. Эти нейроме- 4 – периакведуктальное пространство диаторы, накапливаясь в синаптических щелях, усиливают нисходящее торможение боли. Важную роль в обработке ноцицептивных импульсов играют морфиноподобные вещества белковой структуры – эндорфины. Они обрабатывают и модулируют болевые импульсы на всех отделах пути, проводящего боль. Эндорфины высвобождаются нервными окончаниями и играют роль модуляторов или нейромедиаторов. Лишь бета-эндорфин высвобождается в передней доле гипофиза вместе с АКТГ и выполняет функцию гормона.

Перцепция – сложный процесс обработки болевой информации, включающий сенсорные дискриминационные, эмоциональные и когнитивные компоненты боли. Вопрос о том, что теменная кора играет решающую роль в восприятии боли до сих пор окончательно не решен. Действительно, при экспериментальных исследованиях стимуляция коры редко вызывает боль, а обширные поражение коры не приводит к исчезновению её. Однако при применении позитронно-эмиссионной томографии у испытуемых при болевых ощущениях активизируются соматосенсорная кора, передняя поясная извилина и островковая кора. Под действием гипноза у испытуемых уменьшались неприятные ощущения, возникшие при тепловом раздражении. При этом резко падала активность передней поясной извилины, а активность соматосенсорной коры не менялась. Таким образом, передняя поясная извилина больше относится к эмоциональному компоненту боли, а другие корковые образования к сенсорным дискриминационным и когнитивным компонентам. Кроме того, в теменной коре осуществляются интегративные функции высшего порядка. Поэтому интеграция чувствительных функций ЦНС в теменной доле, в частности, зрительной, слуховой, вестибулярной и соматосенсорной, обеспечивает осознанное восприятие окружающего мира и способность адекватно ориентироваться в нем. Отсюда поражение теменной доли ведет к развитию комплекса нарушений, которые называет аморфосинтез.

ТИПЫ БОЛИ

НОЦИЦЕПТИВНАЯ БОЛЬ. Причиной появления ноцицептивной боли могут быть: воспаление, мышечный спазм, артралгии, ожоги. Ноцицептивная боль бывает висцеральной и соматической. Висцеральная боль возникает при раздражении висцеральных рецепторов при патологии внутренних органов. Она описывается больным как глубокая, диффузная сжимающая, схваткообразная. Часто сопровождается вегетативными проявлениями (тошнота, рвота, потоотделение). Ей присуща иррадиация в соответствующие зоны Захарьина-Геда (при ишемической болезни сердца – в плечо и нижнюю челюсть, при желчнокаменной болезни – в лопатку, при панкреатите – в спину) (рис. 15). Болевые импульсы в мозг передаются по медленным постганглионарным волокнам типа С со скоростью 1 м/сек. Для купирования таких болей цлесобразно использовать помимо ненаркотических анальгетиков и НПВС М-холиноблокаторы и миотропные спазмолитики например (атропин, НО-ШПА, папаверин).

Рис. 14. Иррадиация висцеральных болей в соответствующие участки кожных покровов при заболеваниях внутренних органов (Зоны Захарьин-Геда) Соматическая ноцицептивная боль в свою очередь бывает глубокой и поверхностной. Поверхностная боль вызывается с кожных покровов и, как правило, не вызывает затруднения при купировании.

Глубокая соматическая боль рождается при раздражении ноцицепторов с мышц, сухожилий и фасций. К такого рода рецепторам относятся: ануспиральные окончания мышечных веретен (растяжение), сухожильный орган Гольджи (напряжение), тельце ГольджиМаццони (давление).

Примером таких болей может служить спастическая мышечная и головная боль напряжения. Лечение сводится к назначению анальгетиков, НПВС с добавлением миорелаксантов (сирдалуд, баклофен, мидокалм).

Рефлекторная боль. Причины: радикулопатия, тоннельные синдромы, онкология. Относится к вариантам смешанного типа – переход от глубокой соматической ноцецептивной боли к нейропатическому типу. При этом из-за нарушения регуляции двигательного нейрона и симпатической иннервации возникает мышечное перенапряжение, которое рефлекторно вызывает боль. В свою очередь боль усиливает мышечную спастику. Аналогичный «порочный круг» может быть при чрезмерной симпатической рефлекторной реакции (рис. 15).

Рис. 15. Болевой рефлекс на уровне спинного мозга.

Схема возникновения «порочного круга»

При длительном мышечном сокращении в мышцах появляются изменения в виде болезненных узелков уплотнения (узелки Корнелиуса) (рис. 16).

Если дистрофические изменения вовремя не курировать, то может развиться комплексный регионарный болевой синдром (КРБС I и II типов). КРБС I – это рефлекторная симпатическая дистрофия РСД или синдром Зудека. КРБС II типа – синдром каузалгии возникает при повреждении крупных нервов конечности. Проявляется жгучими болями в конечности с явлениями аллодинии и гиперпатии с вазомоторными расстройствами и трофическими нарушениями.

Невропатическая боль. Возникновение нервного импульса в норме происходит лишь в нервных окончаниях. Нервные волокна служат для дальнейшей передачи нервного импульса. При повреждении нервного волокна нервные импульсы могут возникнуть и на его протяжении. Ощущение боли при этом проецируется в область иннервации данного нерва.

Боль описывается как – жгучая, стреляющая, «ударом тока» – усиливается по ночам – распространяется по анатомическому ходу нерва – может ощущаться в онемевшем или нечувствительном участке характерно наличие положительных сенсорных симптомов: – аллодинии – парестезий, дизестезий – гипералгезий.

Рис. 16. Механизм формирования миоспастического синдрома при дорзопатии На уровне задних рогов спинного мозга в области желатинозной субстанции центральные терминали первичных С рецепторов образуют синаптическую связь со вторым сенсорным нейроном. В нормальных условиях подпороговые раздражения ноцицептеров не вызывают болевых ощущений, так как проводятся по быстропроводящим (неболевым) волокнам, минуя ноцицептивную систему (рис. 17, ситуация А). При повреждении нервного ствола активизируются С-ноцицептеры. Их патологическая активность приводит к повышенной возбудимости второго нейрона желатинозной субстанции. Этот феномен носит название центральная сенситизация.

Рис. 17. Основные механизмы формирования невропатической боли по А.Б. Данилову Помимо этого С-ноцицептеры обретают чувствительность к норадреналину, в результате чего активация симпатических волокон приводит к возбуждению первичных С-ноцицептеров (периферическая сенситизация) (рис. 17, ситуация В). Деструктивные изменения нерва со временем приводят к гибели С-ноцицептеров. В ходе регенерации образуются новые патологические синаптические связи со свободными центральными болевыми нейронами и импульсация, идущая по неболевым сенсорным путям (типа ) воспринимается как боль, возникает динамическая аллодиния (рис. 17, ситуация С).

Данилов А.Б. (2003) описывает шесть уровней поражения, на которых может формироваться невропатическая боль: 1-й уровень – периферический нерв; 2-й уровень – корешок и задний рог спинного мозга; 3-й уровень – проводники спинного мозга; 4-й уровень – ствол головного мозга; 5-й уровень – зрительный бугор; 6-й уровень – кора головного мозга.

Рис. 18. На рисунке представлен механизм формирования симпатически поддерживаемой невропатической боли.

Основным механизмом развития невропатической боли являются сенситизация (периферическая и центральная), при которой периферический рецептор или центральный нейрон вызывают более сильную (по сравнению с исходным уровнем) реакцию на раздражение или реагируют на стимулы, к которым в норме нечувствительны. Вторым возможным механизмом может быть деафферентация, означающая утрату нормальной передачи импульса от первичного чувствительного нейрона. В формировании невропатической боли может принимать активное участие симпатическая вегетативная нервная система. При этом формируется, симпатически поддерживаемый, невропатический болевой синдром (СПБ). При поражении нерва тело первого нейрона и приводящие периферические терминали становятся чувствительными к медиатору норадреналину. При этом активизируются постганглионарные волокна симпатической системы. Активность постганглионарных волокон приводит к возбуждению периферических ноцицептеров. Кроме того возникают новые симпатические связи с телом первого нейрона (рис. 18).

Существуют и другие механизмы формирования невропатической боли. Некоторые из них представлены на рис. 19.

Рис. 19. Механизмы формирования невропатической боли

Деафферентационная боль является разновидностью невропатической боли. Примером деафферентационной боли является боль при отрыве плечевого сплетения от спинного мозга – авульсия корешков (часто наблюдаемое повреждение при мотоциклетной травме).

При таком виде повреждения могут развиться симптомы, присущие болевому синдрому. Поскольку при этом утрачивается проведение по тормозным А волокнам, то возможны изменения нейрональной обработки импульсов и расстройство сегментарного торможения.

Активация нейрогенных механизмов боли соответствует медуллярному уровню (задний рог и проводники спинного мозга). При этом может развиться спонтанная гиперактивность расторможенного (деафферентация) спинального нейрона, приводящая к возникновению фантомнй боли. Деафферентационные боли могут возникнуть также при постгербетической невралгии или после хирургического пересечения периферического нерва.

Центральная боль. Возникает когда боль генерируется головным или спинным мозгом. Первичное поражение может быть периферическим, но боль поддерживается центральными механизмами.

Например, повреждение нерва или постгерпетическая невралгия.

КОНСЕРВАТИВНОЕ

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

Для лечения упорных болевых синдромов, которые часто могут принимать невропатический или смешанный характер, уместно использовать четырехкомпонентную консервативную терапию, включающую:

I. Лечение основного заболевания.

II. Медикаментозное лечение.

III. Рефлекторную терапию.

IV. Локальное воздействие на источник боли.

I. Лечение основного заболевания Хронические и острые болевые синдромы могут носить как первичный, так и вторичный характер. Примером первичных болей может быть головная боль напряжения» или головная боль при гемикрании. В тоже время аналогичные головные боли могут наблюдаться при различных заболеваниях головного мозга, например, при опухолях или при церебральной сосудистой патологии.

При развитии и прогрессировании основного заболевания болевой синдром усиливается. Поэтому задачей врача является устранение основной причины, вызывающей болевой синдром, то есть лечение основного заболевания. Лечение диабетической полинейропатии (альфа-липоевая к-та, бенфотиамин, сосудистая терапия). Лечение острой герпетической инфекции (herpes zoster) противовирусными препаратами, которые могут ограничить степень поражения тканей и выраженность воспалительной реакции, что может препятствовать развитию постгерпетической невралгии. Лечение рассеянного склероза (кортикостероиды в периоде обострения), инсульта (базисная терапия применяется при любом виде инсульта, включает в себя мероприятия, направленные на поддержание витальных функций, нормализацию мозгового кровотока, поддержание нормального метоболизма в очаге, профилактику повторных дисгемий. Дифференцированная терапия различна при ишемическом и геморагическом инсульте. На этом этапе кроме консервативных мер в последнее время все чаще стали применяться оперативные методы лечения, как эндоваскулярные, так и эндокраниальные. Лечение онкологических заболеваний комплексное, включающее хирургическую операцию, лучевую и химиотерапию.

II. Медикаментозное лечение Патогенетическое медикаментозное лечение боли подразумевает назначение препаратов, действующих на различные уровни проведения и механизмы обработки болевых импульсов.

Все препараты условно можно разделить на пять основных групп:

1) НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);

2) местные анестетики;

3) антагонисты NМDA рецепторов и активаторы калиевых каналов;

4) миорелаксанты;

5) опиоиды.

Выделяют четыре уровня проведения и обработки нервных импульсов. Первый уровень – рецепторы, способные воспринимать болевые раздражения. На этом уровне происходит возникновение боли.

Второй уровень – периферические нервы и ганглии задних корешков. На этом уровне происходит проведение боли. Третий уровень представлен спинным мозгом, его задними рогами и восходящими путями. На этом уровне происходит модуляция боли и проведение боли. Здесь возникают спинальные болевые рефлексы. Четвертым уровнем является головной мозг (продолговатый мозг, гипоталамус, зрительный бугор и сенсорная кора головного мозга). На этом уровне происходит когнетивная, эмоциональная и вегетативная обработка боли. Каждому уровню соответствует определенная группа препаратов, действующих на механизмы болевой протекции соответствующего уровня. Знать эти соответствия необходимо для назначения рационального лечения.

Рис. 20. На схеме представлены пять основных групп препаратов, применяемых при лечении болей, их воздействие на разные уровни проведения болевых импульсов и механизмы их обработки На рис. 20 представлены четыре уровня проведения и обработки болевых импульсов и некоторые препараты, реализующие противоболевые эффекты.

1. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) Механизм действия НПВС заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы и тем в самым уменьшении выработки альгогенов (простагландинов, лейкотриенов и др.).

Доказано, что циклооксигеназа существует в двух изоформах – физиологической ЦОГ 1 и индуцибельной ЦОГ 2, появляющейся при воспалении. ЦОГ 1 несет защитную функцию и поэтому при ее ингибировании могут проявиться побочные действия НПВС.

1) Со стороны желудочно-кишечного тракта (диспепсия, язвы желудка, эрозивные кровотечения);

2) печеночные осложнения в виде повреждения печеночных клеток;

3) почечные осложнения в виде снижения клубочковой фильтрации, интерстиционный нефрит;

4) кардиоренальные осложнения выражаются артериальной гипертензией, периферическими отеками;

5) тромбоцитарные осложнения в виде нарушения агрегации тромбоцитов и повышением риска кровотечений.

Рис. 21. Пять разновидностей побочных патологических воздействий НПВС

Вероятность развития осложнений зависит от факторов риска, к которым относятся:

1) возраст старше 65 лет;

2) патология ЖКТ в анамнезе;

3) сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, печеночная и почечная недостаточность;

4) прием высоких доз НПВС;

5) сочетанный прием НПВС и глюкокортикоидов, непрямых коагулянтов, низких доз аспирина.

Для уменьшения числа вероятных осложнений необходимо учитывать факторы риска и коррегировать назначения.

I. При наличии одного фактора риска осложнений ЖКТ рекомендуется назначать ЦОГ 2 селективные или специфические ингибиторы: этодолак, набуметон, нимесулид (найз), целикоксиб (целебрекс).

II. При наличии двух факторов риска осложнений ЖКТ назначаются селективные ЦОГ 2 ингибиторы и ингибиторы протонной помпы (ИПП) пилобакт – смесь (кларитромицин+ омепразол+ тинидазол). В качестве ИПП (ингибиторы протонной помпы) на весь срок лечения НПВС можно назначать мизопростол (миролют) по 200 мг 4 раза в день (3 раза после еды и один раз на ночь).

III. При наличии факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) назначается аспирин 125 мг/сут. (тромбоасс).

Рис. 22. Слева представлены наиболее часто встречающиеся комбинации факторов риска, справа рекомендуемые схемы назначений.

В зависимости от химического строения все нестероидные противовоспалительные средства делят на:

• производные салициловой кислоты (аспирин);

• производные индолуксусной кислоты (индометацин);

• производные фенилуксусной кислоты (диклофенак);

• производные пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен);

• оксикамы (пироксикам, мелоксикам (мовалис));

• другие ЦОГ-2 селективные: этодолак, набуметон, нимесулид (найз);

• ЦОГ-2 специфические ингибиторы: целикоксиб (целебрекс).

В зависимости от длительности циркуляции в крови НПВС делят на длительноживущие (более 6 ч) и короткоживущие (менее 6 ч). В таблице представлены препараты с рекомендуемыми дозировками и кратностью приема (табл. 2).

Таблица 2 Слева в таблице представлен перечень препаратов, справа их дозировки и кратность приёма.

2. Местные анестетики. Оказывают неизбирательное нарушение проведения импульсов по нервам. Действует по двум направлениям – блокирование рецепторов (местная анестезия) и блокирование проведения импульсов по нервам (проводниковая блокада).

Все виды местной анестезии делятся на:

1. ТА – терминальная (поверхностная, аппликационная) анестезия.

2. ИНФА – инфильтрационная анестезия.

3. ПрА – проводниковая анестезия.

4. ЭПА – эпидуральная анестезия.

5. СУБА – субарахноидальная (спинальная) анестезия.

Для получения местно анестезирующего эффекта используют:

прокаин (новокаин) 0,25%, 0,5%, 1%, 2%, р-ры, тетракаин (дикаин, леокаин) 0,25%, 0,5% р-ры, лидокаин 1%, 2% р-ры, 10% р-р для ТА, бупивакаин(маркаин) 0,25%, 0,5% р-ры, анекаин 0,5%р-р, тримекаин 1-2% р-ры, бумекаин (пиромекаин) 0,5%, 1%, 2% р-ры, артикаин 2% р-р, брилокаин-адреналин р-р 1:200 000, ультракаин Д, ропивакаин (наропин) 0,5%, 0,75% р-ры).

3. Антагонисты NMDA рецепторов (прямые и непрямые). К прямым антагонистам NMDA рецепторов относятся кетамин, амантадин (мидантан, ПК-Мерц), декстрометрофан (акодин). Способностью тормозить активность NMDA рецепторов обладает селективный активатор калиевых каналов (катадалон). Препарат, благодаря селективному открытию калиевых каналов, стабилизирует потенциал покоя нейрона в результате происходит торможение активности NMDA рецепторов (непрямой антагонизм) и блокада кальциевых каналов, что приводит к эффекту анальгезии.

4. Миорелаксанты. Для снятия спастической мышечной и головной боли напряжения применяют миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм, баклофен) (табл. 3) Таблица 3 Международное Торговое Разовая Суточная непатентованное название название доза, мг доза Баклофен Баклофен 5 15-30 Лиорезал Толперизон Мидокалм 150 150-450 Тизанидин Сирдалуд 2-4 6-12

5. Опиоиды. Ненаркотические (слабые) и наркотические (сильные) анальгетики.

Ненаркотические (слабые) анальгетики: 1) Буторфанол (стадол, буторфанола тарторат). 2) Налбуфин (нубаин). 3) Трамадол (трамал, трамал-ретард, трамал-акри, маброн, трамадол).

Наркотические (сильные) анальгетики: 4) Бупренофрин (бупранал, нопан, транстек). 5) Кодеин (кодеин, кодеина фосфат, ДГК континус). 6) Морфина гидрохлорид. 7) Морфина сульфат континус (МСТ континус, мэслон, скенан) 8) Омнопон. 9) Просидол. 10) Промедол. 11) Фентанил (фентанил, Дюрогезик).

Комбинированные анальгетики

1. Триган Д (парацетамол – 500 мг, дикломин – 20 мг).

2. Аскофен П (аспирин – 200 мг, парацетамол – 200 мг, кофеин – 40 мг).

3. Бенальгин (анальгин – 500 мг, кофеин – 50 мг, тиамин – 50 мг).

4. Каффетин (парацетамол – 250 мг, кофеин – 50 мг, кодеин – 10 мг, пропифеназон – 210 мг).

5. Кварелин (анальгин – 400 мг, кофеин – 60 мг, дротаверин – 40 мг).

6. Кофицил (аспирин – 300 мг, кофеин – 50 мг, фенацетин – 100 мг).

7. Мигренол (парацетамол – 500 мг, кофеин – 65 мг).

8. Но-шпальгин (парацетамол – 500 мг, кодеин – 8 мг, дрогаверин – 40 мг).

9. Пенталгин (анальгин – 300 мг, кофеин – 50 мг, кодеин – 8 мг, фенобарбитал – 10 мг).

10. Пенталгин-ICN (парацетамол – 300 мг, анальгин – 300 мг, кофеин – 50 мг, кодеин – 8 мг, фенобарбитал – 10 мг).

11. Саридон (парацетамол – 250 мг, кофеин – 50 мг, пропифеназон – 150 мг).

12. Седальгин (аспирин – 200 мг, кофеин – 50 мг, кодеин – 10 мг, фенацетин – 200 мг).

13. Солпадеин (парацетамол – 500 мг, кофеин – 30 мг, кодеин – 80 мг).

14. Спазмовералгин (кодеин – 15 мг, пропифеназон – 150 мг, фенобарбитал – 20 мг, папаверин – 30 мг, эфедрин – 5 мг, атропин – 0,5 мг).

15. Темпалгин (анальгин – 500 мг, темпидин – 20 мг).

16. Цитрамон (аспирин – 240 мг, кофеин – 30 мг, фенацетин – 180 мг, лимонная кислота).

17. Цитропар (аспирин – 240 мг, парацетамол – 180 мг, кофеин – 30 мг, лимонная кислота).

18. Залдиар (трамадол – 37,5 мг + 325 мг парацетамола).

19. Амбене (дексаметазон – 3,5 мг, фенилбутазон – 375 мг, цианокобаламин – 2,5 мг, лидокаина гидрохлорид – 4 мг, натрия салицилацетат – 150 мг).

Выбор анальгетиков в зависимости от интенсивности болевого синдрома Всемирной организацией здравоохранения в 1986 году была предложена, а в 1996 дополнена схема лечения хронических болевых синдромов. Суть этой схемы сводится к следующему. Все болевые синдромы по принципу нарастающей интенсивности разбиты на четыре ступени «анальгетической лестницы» слабая боль, умеренная боль, умеренно-сильная боль, сильная боль (рис. 23). На первой ступени терапии назначают слабые анальгетики в основном НПВС. Например, метамизол натрия (анальгин) по 0,5 - 1,0 через 4-6 часов. Или парацетамол (панадол, цефекон) 0,5 – 1,0 до 4 раз в сутки Не следует пытаться назначать несколько анальгетиков На второй ступени к препаратам первой добавляют адьюванты или назначают комбинированные препараты (триган Д, аскофен П, бенальгин).

Рис. 23. Четырехступенчатая схема лечения хронического болевого синдрома На третьей ступени назначают НПВС в сочетании с ненаркотическими (слабыми) опиойдами и адъювантами. Трамадол – 50-100 мг каждые четыре часа. Уместно применять комбинированные препараты. «Залдиар» (трамадол – 37,5 мг + 325 мг парацетамола), «Солпадеин» (8 мг кодеина + 500 мг парацетамола +30 мг кофеина).

Если назначения этих препаратов не снимает боли, следует переходить к препаратам четвертой ступени – это НПВС + сильный опиойд (морфин, промедол, фентанил) При сильных болях эффективна трансдермальная форма анальгезии – пластырь с фентанилом («дюрогезик»). Такая форма лекарственной терапии вполне допустима для лечения болей у неонкологических больных: она не исключает назначения других неинвазивных и инвазивных методов терапии боли. Более того, лечение сильных и хронических болевых синдромов должно быть комплексным, с нарастающей инвазивностью вплоть до производства нейрохирургической операции.

III. Рефлекторная терапия К методам рефлекторного воздействия относятся иглорефлексотерапия, физиотерапевтические методы лечения, лечебная физкультура, различные виды массажа, бальнеологические и грязевые методы лечения.

В традиционной китайской медицине точками приложения акупунктуры являются меридианы (или каналы) и специфические зоны (в зависимости от показаний). Предполагается, что акупунктура восстанавливает энергетический поток. Другие школы иглорефлексотерапии предлагают ставить иглы в триггерные точки или использовать ухо (аурикулопунктура), кисть и волосистую часть головы. Современные исследования доказали, что налоксон (антагонист опиоидов) уменьшает акупунктурную анальгезию. Это позволяет предположить, что при развитии некоторых видов акупунктурной анальгезии участвуют эндогенные опиоиды, кроме того иглорефлексотерапия увеличивает кровоток и вызывает локальное уменьшение высвобождения простагландина и гистамина. Проводить процедуру иглоукалывания должен грамотный специалист, имеющий соответствующие документы на право заниматься данной методикой, стоящий на позициях научных представлений, а не этнических, религиозных и других убеждениях, знакомый с возможными осложнениями и противопоказаниями к ее применению. Рефлекторная терапия назначается в комплексе с другими компонентами противоболевой консервативной терапии. К назначению метода рефлекторного воздействия следует относиться строго дифференцированно, определяя не только показания, но и противопоказания при выборе рефлекторного лечения. В решении этой задачи должен помочь врачфизиотерапевт, который знает свой арсенал лечебных мероприятий, а также особенности воздействия каждой методики.

Из методов электротерапии, применяемых при лечении болей наиболее популярными являются: 1) ЧЭСН (чрезкожная электростимуляция нерва). 2) Подкожная электростимуляция нерва. 3) Интеференциальные токи. 4) Высоковольтная гальваническая стимуляция.

5) Фарадическая стимуляция. 6) Импульсная электромагнитная терапия и краниальная электростимуляция. 7) электро– и фонофарез лекарственных препаратов.

Для лечения болевых синдромов применяют тепловые методы воздействия. Криотерапия применяется в остром периоде при закрытых повреждениях связочного аппарата, мышц при ушибах и растяжениях. В спортивной медицине широко используется хлорэтил, которым орошают зону повреждения. С этой же целью к месту ушиба или повреждения прикладывают пузыри со льдом. Существует два метода лечения теплом: метод поверхностного прогревания (грелка, парафин, согревающие жидкости, гидротерапия, лучевая терапия) и метод глубокого прогревания (коротковолновая и микроволновая диатермия, ультразвук).

Для лечения боли применяют следующие методы лечебной физкультуры (ЛФК):

• Упражнения на расширение диапазона движений (пассивные, вспомогательные, активные).

• Вытяжение (непрерывная тракция, перемежающаяся механическая тракция, мануальная терапия).

• Укрепление (изометрические, изотонические, изокинетические упражнения).

• Упражнения на выносливость.

• Поддержание рабочих навыков.

Методы массажа для лечения болей бывают глубокими (ишемическая компрессия, глубокое разминание, ролфинг) и поверхностными (поколачивание, растирание, постукивание).

В комплексном лечении болей могут быть использованы ортопедические аппараты и шины. Они поддерживают и переориентируют движущиеся части тела, обычно суставы и сухожилия. Их можно использовать для лечения боли, вызванной патологическим движением, подъемом тяжести или перенапряжением мышц. Они предназначены: 1) корригировать направление движения; 2) контролировать направление, амплитуду и скорость движения; 3) выстраивать сегменты тела в более стабильную и менее болезненную конфигурацию; 4) ограничивать или останавливать движение в определенной точке; 5) облегчить особые движения.

Использование фиксирующих ортопедических аппаратов и шин Ортопедические аппараты и шины поддерживают и переориентируют движущиеся части тела, суставы и сухожилия. Эти устройства можно использовать для лечения болевых синдромов, вызванных патологическим движением, подъемом тяжести или перенапряжением мышц. Они предназначены для: 1) коррекции направления движения; 2) контроля направления, амплитуды и скорости движения; 3) построения сегментов тела в стабильную и менее болезненную конфигурацию; 4) ограничения и остановки движения в определенной точке; 5) облегчения особых движений. Показанием к установке и ношению фиксирующих ортопедических аппаратов и шин являются ситуации, когда движения вызывают или усиливают боль.

Рис. 24. На фото представлена манжета-логнгета А.П.Чернова Чаще всего используются фиксирующие ортопедические аппараты для облегчения или уменьшения боли при переломах, вывихах, растяжении связок суставов, при спондилолистезах, синдроме запястного канала, при заболеваниях суставов. В некоторых случаях ортопедические устройства применяют для механотерапии и для вытяжения. В качестве примера на рис. 24 представлена манжета-лонгета, разработанная на кафедре ортопедии и травматологии Черновым А.П. и предназначенная для лечения переломов голени с развившимся синдромом Зудека.

На рис. 25 приведены некоторые ортопедические изделия, которые более часто используются при лечении болевых синдромов.

Рис. 25. 1 – ортопедическая подушка «ORTO»; 2 – шина-воротник типа Шанца для новорожденных (ШВН); 3 – корсет пояснично-крестцовый (КПК 110); 4 – корсетный пояс (ПК 120); 5 – тутор на коленный сустав (SKN 401); 6 – брейс на локтевой сустав (BEL 333); 7 – ограничитель на запястье «напульсник» (AWU-204); 8 – ограничитель на голеностопный сустав (PAN 101); 9 – ограничитель на плечевой сустав (ASR-206);

10 – длинная шина на лучезапястный сустав (LWR-601) IV. Локальное воздействие на источник боли.

Локальное воздействие на источник боли включает:

1. Блокады с местным анестетиком (инфильтрационная анестезия ИНФА, проводниковая анестезия ПрА, блокада нервных сплетений БНС, эпидуральная анестезия ЭПА, субарахноидальная или спинальная анестезия СУБА, внутривенная регионарная анестезия по Биру ВРА, чрескожная чреспросветная локальная фармакоперфузия ЧЧЛФ).

2. Терминальная, поверхностная, аппликационная анестезия ТА (аппликации с димексидом и другими анестезирующими препаратами).

3. Наружное применение препаратов стручкового перца (содержащийся в них капсаицин истощает запасы медиатора боли – субстанции Р – в периферических тканях).

4. Трансдермальная терапевтическая система.

5. Длительная блокада нервной передачи (нейролизис) с использованием химических средств (спирт, фенол, глицерин, аминогликазиды).

6. Блокада нервной передачи с использованием физических факторов: механических (см в разделе «Хирургическое лечение боли.

Нейроабляция»), холода (криотерапия) и тепла (тепловые процедуры, лазер или высокочастотное воздействие).

1. Блокады. Под блокадой понимают локальное введение различных концентраций и количеств анестетика. Все местные анестетики имеют сходное химическое строение. Они состоят из липофильной ароматической группы, гидрофильной аминогруппы и, связывающей их промежуточной цепочки.

–  –  –

R По механизму действия все местные анестетики делят на эфирные (Э) и амидные (А). По строению химической формулы разница между ними в связях между ароматическим кольцом и аминогруппой (промежуточная цепочка). В первом случае эта связь эфирная, во втором амидная.

–  –  –

Эфирные анестетики метаболизируются холинэстеразами плазмы, а амидные – в печени, поэтому период полувыделения у эфирных анестетиков короче. При необходимости получить более длительную блокаду следует применять амидные местные анестетики или добавлять к раствору анестетика адреналин, вызывающий вазоконстрикцию.

Механизм действия местных анальгетиков заключается в проникновении препарата внутрь нейрона и блокаде натриевых каналов изнутри, что предотвращает лавинообразный поток внеклеточных ионов натрия внутрь клетки и препятствует деполяризации мембраны.

В качестве местного анестетика (МА) в стоматологии применяют прокаин, лидокаин, тримекаин (1—2% р-ры), артикаин (2-4% р-р), в хирургии, травматологии, ортопедии, акушерстве, гинекологии

– новокаин, прокаин, лидокаин, тримекаин (1-2% р-ры), артикаин (2% р-р), бупивакаин (0,25-0,5% р-р), иногда в сочетании с другими веществами для усиления лечебного эффекта. Все вещества, добавляемые к местным анальгетикам можно разделить на три группы: 1

– Адьюванты (для усиления анальгезирующего эффекта). 2 – Лекарственные вещества, уменьшающие токсическое действие анальгетиков. 3 – Антиоксиданты, консерванты, наполнители.

В качестве адъюванта применяют: адреналин (50-200 мкг), клофелин 0,5 (мкг/кг), мезатон (5 мг), неостигмин, опиоиды (бупренорфин).

При выполнении внутривенной регионарной анестезии может возникнуть турникетная боль (от наложенного жгута). Для уменьшения боли к местному анестетику добавляют 10-20 мг кеторолака (кетанов). Адреналин (эпинефрин), клофелин и неостигмин, обладающие комбинированным эффектом действия, могут использоваться для уменьшения нейроаксональных и кардиотоксического эффекта.

Таблица 4 Средства для местной анестезии

–  –  –

Раствор для инъекций (ампулы) Ропивакаин 2; 7,5; 10 мг/мл по 10 мл и 20 мл.

Мешки полипропиленовые 2 мг/мл – А 100 мл и 200 мл.

0,5%,1%, 1,5%, 2% и 3% растворы 12 Мепивакаин Для ЭПА, для блокады периферических А нервов Блокады с МА снимают боль при повреждении костей и суставов, являются хорошей профилактикой шока, а при его развитии – лечебными мероприятиями. Блокады используют при лечении не только травм, но и ряда заболеваний, поскольку они прерывают поток патологических импульсов, устраняют спазм сосудов и гипертонус мышц, улучшают локальное кровообращение и нормализуют нейротрофические расстройства в очаге поражения.

Общие правила техники блокад:

1. Блокады выполняют в операционной или чистой перевязочной с соблюдением правил асептики и антисептики.

2. Место вкола иглы обрабатывают двукратно 5% настойкой йода, а затем смывают спиртом (или спиртовым раствором хлоргексидина).

3. В месте будущего вкола, тонкой иглой, внутрикожно вводят раствор МА до получения «лимонной корочки» и только после наступления анестезии производят пункцию иглой нужного сечения и длины. Иглы для блокад должны быть длинной не менее 10-15 см.

4. Местный анестетик поступает в клетчаточные пространства свободно и не вытекает обратно из иглы после снятия шприца – «сухая игла». Если же из канюли струйкой вытекает раствор анестетика, значит, его вливают в плотные ткани (мышцы), а не в предполагаемое пространство. Процедура выполняется неверно. Нужно изменить положение иглы до состояния «сухой дышащей иглы», когда капля раствора в канюле иглы движется вперед-назад, но из нее не вытекает.

5. При блокаде возможно вхождение иглы в сосуд, полые и паренхиматозные органы, поэтому необходимо периодически потягивать поршень на себя и, убедившись, что посторонних примесей в шприц не поступает, продолжить манипуляцию. В некоторых случаях приходится проводить пробные аспирации дважды с поворотом иглы на 180.

6. После выполнения блокады больной в течение 1,5-2 часов должен находиться в постели.

7. Перед производством блокады необходимо выяснить чувствительность к местному анестетику и другим вводимым средствам.

8. В помещении, где проводится блокада должен находится противошоковый набор (атропин, адреналин, преднизолон), необходимая аппаратура и оборудование для ликвидации побочных эффектов местных анестетиков.

Все побочные эффекты местных анестетиков принято делить на три группы.

I – Токсическое действие МА.

II – Анафилактоидные реакции (аллергические и псевдоаллергические) III – Прочие побочные эффекты I. Токсическое действие местных анестетиков возникает при передозировке, быстром всасывании концентрированных растворов или случайном попадании в сосуд. Для избежания этих осложнений необходимо знать «высшие дозы» МА. Для лидокаина – 3 мг/кг, бупивакаина – 2 мг/кг, мепивакаина – 4 мг/кг.

Токсическое действие МА проявляется кардиотоксическим эффектом. При этом возникает брадиаритмия вплоть до атриовентрикулярной блокады и остановки сердечной деятельности. До появления нарушения сердечной деятельности, как правило, развиваются признаки поражения ЦНС (снижение слуха, зрения, речи.) Важно в момент производства процедуры поддерживать словесный контакт с пациентом и при первых симптомах поражения ЦНС немедленно прекратить введение МА и принять меры профилактики дальнейших осложнений.

При тяжелой брадиаритмии следует ввести внутривенно 0,25–0,5 мг атропина, при нервном возбуждении 5–10 мг диазепама или 1–2 мг/кг тиопентала натрия внутривенно. Дополнительно назначают ингаляцию кислорода в режиме гипервентиляции.

II. Анафилактоидные реакции. Различить аллергические и псевдоаллергические (не обусловленные иммунными механизмами) реакции не всегда возможно, чтобы не упустить времени лечение их проводится по общему принципу.

Все анафилактойдные реакции разделяют на четыре стадии:

Стадия 0 – наблюдается локальная кожная реакция. Лечения не требуется.

Стадия I – распространенная кожная реакция, легкая общая реакция (приливы, генерализованная крапивница, зуд), реакция со стороны слизистых оболочек (ринит, конъюнктивит), общие реакции (беспокойство, головная боль). Назначают блокаторы Н и Н рецепторов гистамина, например диметидин 0,1 мг/кг, циметидин 5 мг/кг или димедрол 20–50 мг внутривенно капельно.

Стадия II – выраженная общая реакция. Нарушение регуляции кровообращения (изменение АД, пульса). Нехватка воздуха (легкая одышка, начинающийся бронхоспазм). Позывы к мочеиспусканию и дефекации. Лечение – ингаляция кислорода. Внутривенная инфузия 2000-3000 мл жидкости. Введение блокаторов Н и Н рецепторов гистамина. При бронхоспазме – бета-2-адреномиметиков (тербуталин, фенотерол, сальбутамол в виде аэрозоля. При прогрессировании ухудшения состояния вводят глюкокортикостероиды (преднизолон).

Стадия III – общая реакция, угрожающая жизни. Шок (тяжелая гипотензия, бледность). Бронхоспазм, выраженная одышка. Спутанность или потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Лечение: внутривенная инфузия большого количества жидкости. Катехоламины (1 мг эпинефрина растворяют в 9 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят ступенчато по 1 мл) При бронхоспазме – бета-2-адреномиметики и кортикостероиды. При прогрессирующем ухудшении состояния дополнительно вводят блокаторы Н и Н рецепторов гистамина.

Стадия IV – нарушение функции жизненно важных органов.

Остановка дыхания и кровообращения. Показана сердечно-легочная реанимация.

III – прочие побочные эффекты (например, при введении МА в смеси с адреналином или норадреналином может произойти вазоконстрикция и местная реакция вплоть до некроза, а при попадании в сосуд возможна общая реакция в виде тахикардии и артериальной гипертензии, которые приводят к тяжелым осложнениям у больных с атеросклерозом). Для избежания подобных осложнений не следует вводить адреналин в область ушной раковины и носа.

Разновидности невральных блокад

В зависимости от поставленной задачи все невральные блокады принято делить на соматические и вегетативные. Местные анестетики не имеют избирательности по отношению к соматическим и вегетативным нервным образованиям, поэтому, при местном введении препарата, эти нервные образования блокируются в одинаковой степени. Однако, учитывая физиологические и анатомические факторы, в отдельных случаях удаётся получить более выраженный соматический или вегетативный эффект.

Для получения дифференцированной вегетативной блокады необходимо учитывать три фактора:

1) Анатомический фактор (имеются определенные анатомические области, где соматические нервы отделены и удалены от вегетативных; например звездчатый узел и поясничный ганглий;

2) Фактор миелиновой защиты соматических нервов (симпатические волокна тонкие и немиелинизированые более чувствительны к низким концентрациям местных анестетиков чем крупные миелинизированые соматические волокна. Поэтому, при введении низких концентраций анестетиков, можно получить более избирательный вегетативно блокирующий эффект. Так проводят спинальные и эпидуральные блокады).

3) Фактор специфичности (применяется внутривенная регионарная анестезия по Биру с использованием специфических симпатических антагонистов (гуанетидин). Методика неприемлема при исходной ишемии конечности.

Блокада места перелома Пальпаторно определяют область перелома, затем вводят иглу, стараясь проникнуть между отломками. Достигнув цели, вводят 10-40 мл 1% или 10-20 мл 2% раствора новокаина в зависимости от величины сломанной кости, вида перелома, возраста больного.

Точность попадания иглы определяют по наличию гематомы – при потягивании поршня кзади в шприц поступает кровь. Анестезия наступает в течение 7-10 минут.

Межреберная блокада Показанием к межреберной блокаде служат болевые симптомы при патологии наружных отделов грудной клетки, межреберная невралгия, острая герпетическая инфекция с поражением грудных дерматомов, постгерпетическая невралгия, постторакотомические невромы.

Положение больного на боку, противоположенном локализации патологии, на животе или сидя. Блокировать межреберный нерв следует в точке, лежащей на средине расстояния от угла ребра и задней аксилярной линией. Большим и указательным пальцем левой руки охватывают ребро сверху и снизу и между пальцами вкалывают иглу до упора в кость (рис. 26). Смещают павилион иглы в каудальном направлении, чтобы она составила с поверхностью кожи угол 20°.

Затем, не вынимая иглы и не меняя ее направления, смещаем кожу большим и указательным пальцами, скользя по ребру до ощущения проваливания. В этом направлении игла продвигается на 2-3 мм.

Проводится аспирационная проба. Тщательно убедившись в том, что игла находится не в просвете сосуда и не в плевральной полости, вводят 3-5 мл 0,5% раствора бупивакаина или тримекаина. Так как зоны иннервации межреберных нервов перекрываются следует блокировать 3 межреберных нерва.

Рис. 26.

Футлярная блокада по Вишневскому Предпринимается при переломах костей конечностей, синдроме длительного раздавливания, перед снятием жгута, наложенного в течение 1-2 часов.

Выполняется в области бедра и плеча. Место вкола выбирают в стороне от проекции сосудов и нервов. Длинной иглой (10-20 см) прокалывают мягкие ткани до кости. Несколько оттянув иглу от кости, вводят 0,25% раствор новокаина. Для футлярной блокады на бедре требуется 120-200 мл, на плече – 100-150 мл.

Внутривенная регионарная анестезия верхней конечности Применяется при повреждениях верхней конечности. Для производства кратковременных операций на предплечье и кисти.

После наложения жгута на плечо в локтевую вену вводят 60 мл 1% раствора новокаина. Не снимая жгута производят оперативное вмешательство длительностью не более 1 часа. Затем жгут снимают и внутривенно вводят 2 мл кофеина.

–  –  –

Подмышечный доступ. Больного укладывают на спину.

Руку отводят под прямым углом и ротируют кнаружи. Пальпируют подмышечную артерию. Над ней делают «лимонную корочку» и вводят тонкую короткую иглу (4-5 см) перпендикулярно коже.

Иглу продвигают вглубь, обходя артерию, не теряя ощущения пульсации до характерного чувства прокалывания соединительнотканного футляра, покрывающего сосудисто-нервный пучок. Иглу вводят неглубоко, так как нервные пучки в этой точке расположены поверхностно.

Блокада передней лестничной мышцы Показанием к блокаде передней лестничной мышцы является синдром Наффцигера, добавочные шейные ребра, ирритативный скаленус синдром шейного остеохондроза (рис. 29).

Больной лежит на спине. Голова наклонена в больную сторону.

Врач средним пальцем левой руки нащупывает утолщенную переднюю лестничную мышцу позади кивательной мышцы. При этом больного просят сделать глубокий вдох и задержать дыхание. При этом поднимается первое ребро, что облегчает нащупывание латерального края лестничной мышцы указательным пальцем врача. Средним и указательным пальцами охватывается передняя лестничная мышца и между ними вкалывается короткая тонкая игла на глубину не более 0,5 см. Шприцом вводят 2 мл 2% раствора новокаина.

Блокада нижней косой мышцы головы Показанием к производству блокады служит синдром нижней косой мышцы, синдром позвоночной артерии, шейная мигрень. нейропатия затылочного нерва (рис. 30).

Техника выполнения. Проводится срединная линия, соединяющая вершины остистых отростков шейных позвонков. Вершину остистого отростка С2 соединяют с сосцевидным отростком. Отступая 2,5 см от средней линии, параллельно ей проводят третью линию.

–  –  –

Сакральная эпидуральная блокада Показанием к производству сакральной эпидуральной блокады являются: подострые и хронические болевые синдромы поясничного и крестцового остеохондроза, травмы крестца, копчика и нижнепоясничного отделов позвоночника, грыжа люмбосакрального диска, не подлежащая оперативному лечению. Нежелательно производить блокаду при гнойничковом поражении кожи в месте инъекции.

Рис. 32. а,б – точки крепления мембраны; в – средина мембран;

г – точка прокола мембраны; д – положение иглы в момент прокола;

е –положение иглы в момент введения анестетика При остеохондрозе пояснично-крестцового отдела позвоночника с выраженными болевыми синдромами с 1953 года для производства сакральных блокад стали применять лечебные смеси, в состав которых, по мнению многих исследователей, занимающихся этой проблемой лечебный эффект эпидуральной блокады объясняется релаксацией поясничных мышц, связок. При этом происходит расслабление мышечных контрактур, уменьшается внутрисуставное и внутридисковое давление. Вследствие растяжения позвоночника происходит самовправление протрузий и устранение подвывихов в суставах позвоночника. Эпидуральное введение глюкокортикоидных смесей нередко позволяет избежать нейрохирургической операции при грыже межпозвонкового диска. Особенно эффективной оказывается чрезкожная, чрезкатетерная локальная формакоперфузия (ЧЧЛФ). При ней через иглу, введенную в сакральный канал, устанавливают временный катетер, в который, в определенные промежутки времени, вводят лекарственные смеси в течение нескольких дней.

Существует два варианта позы при производстве сакральной эпидуральной блокады. При первом варианте больной лежит на животе с вытянутыми ногами. Во втором случае больной занимает коленно-локтевое положение. Доступ в эпидуральное пространство производится через сакральный канал. Ориентиром для крестцового отверстия служат остистые отростки крестца и рога крестца, находящиеся по краям входа в канал. Далее иглой длиной 40-50 мм (не более!) делают инфильтрационную анестезию, под контролем рентгеновского монитора или вслепую под большим углом иглу продвигают до ощущения чувства проваливания. В этот момент необходимо произвести пробную аспирацию. При появлении в шприце крови или спинномозговой жидкости процедуру прекращают. При отрицательной аспирационной пробе вводят основную смесь препаратов (10-20-мл 0,5% новокаина и 1,0 мл бетаметазона или триамсинолона). Результат оценивается по появлению легкого онемения в ногах.

Блокада крестцового отверстия Показанием для блокады являются: подострые и хронические болевые синдромы поясничного и крестцового остеохондроза, травмы крестца, копчика и нижнепоясничного отделов позвоночника, грыжа люмбосакрального диска, не подлежащая оперативному лечению.

Техника выполнения блокады. В крестцово-подвздошных областях строится равнобедренный треугольник, сторонами которого являются – линия (А-В), соединяющая задние верхние ости подвздошных костей и линии (А-С и В-С), соединяющие остистый отросток S1 с правой и левой задней верхней подвдошной остью.

На одном из катетов определяется средняя точка. Над ней анестезирующим раствором. инфильтририруется кожа до появления лимонной корочки.

Рис. 33. А – левая задняя верхняя подвздошная ость; В – правая задняя верхняя подвздошная ость; С – остистый отросток S1.

Крестиком отмечена проекция верхнего крестцового отверстия Далее из этой точки в направлении к верхнему крестцовому отверстию продвигают иглу (длиной 40-50 мм) до ощущения проваливания. После контрольной аспирации вводят 10-20 мл 0,5% раствора лидокаина и 1 мл (2 мг) дипроспана.

При необходимости к вводимой смеси можно добавить 500 цианокаболамина или 64 ЕД лидазы. Кроме того в лечебную смесь можно добавлять папаин (1-3 мг) и димедрол 1% – 1мл.

Блокада бедренного нерва Показанием для блокады бедренного нерва могут быть операции по поводу варикозного расширения вен нижней конечности, операции на надколеннике, раны передней поверхности бедра и надколенной области.

Больной лежит на спине. По пульсации находят пересечение бедренных сосудов с пупартовой связкой. Отступя от этой точки на 1-2 см кнаружи строго перпендикулярно вкалывают иглу на глубину 1-2 см и вводят 50 мл 0,25% раствора новокаина. Сначала наступает анестезия в зоне бедра, а через 10-15 мин. и голени. При необходимости блокаду бедренного нерва дополняют блокадой латерального кожного нерва бедра. Пальпаторно определяют переднее-верхнюю ость подвздошной кости на 2 п/п пальца отступя от неё кнутри и книзу, делают «лимонную корочку», через которую вкалывают иглу и, непрерывно вводя 0,5% новокаин, продвигают иглу в направлении к верхней передней ости.

Рис. 34. Блокада бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра:

1 – латеральный кожный нерв бедра; 2 – бедренный нер; 3 – бедренная артерия;

4 – бедренная вена; 5 – зона пульсации артерии; 6 – точка блокады бедренного нерв; 7 – точка блокады латерального кожного нерва бедра Не доходя до неё 1 см, вводят оставшуюся часть новокаина. В общей сложности на всю процедуру требуется 20 мл 0,5% раствора новокаина. Ориентиром для правильного проведения блокады служит чувство прокалывания апоневроза.

Блокада запирательного нерва Вкалывают иглу ниже лобкового бугорка на 1-2 см и достигают нижнего края горизонтальной ветви лобковой кости, по которому иглу продвигают кзади на 3-4 см до места соединения с телом седалищной кости. Вводят 30-50 мл 0,25% раствора новокаина (рис. 35).

Блокада запирательного нерва по методу B. Lfstrm (1979). Под лобковым бугорком и несколько латеральнее от него делают «лимонную корочку». Через инфильтрат вводят короткую и тонкую иглу, направляя её перпендикулярно к коже в глубь тканей до соприкосновения с костью. Продвигая иглу, вводят 3-5 мл 0,5% раствора лидокаина. Затем иглу извлекают и заменяют на более длинную (7-8 см), которую вводят до кости в том же направлении. После упора в кость направление кончика иглы изменяют в проксимально-латеральном направлении и продвигают до проникновения в запирательный канал.

Рис. 35. Блокада запирательного нерва. 1 – запирательный нерв;

2 – подвздошные сосуд; 3 – точка пульсации артерии; 4 - точка вкола иглы Убедившись, что игла не находится в просвете сосуда (пробная аспирация) вводят 10 мл 1% раствора лидокаина. Извлекая иглу, во все подлежащие ткани до кожи, вводят ещё 10 мл 1% раствора лидокаина.

Блокада седалищного нерва Больного укладывают на бок, противоположенный месту блокады. Проводят горизонтальную линию через верхушку большого вертела и верхнюю заднюю подвздошную ость. От средины этой линии строят перпендикуляр на расстоянии 3-4 см. По ходу перпендикуляра намечают точку Г, вкалывают иглу до кости и вводят 100-150 мл 0,25% раствора новокаина. При этом бедро должно быть ориентировано по линии БВ (рис. 36).

Рис. 36. А – середина линии, соединяющей верхнюю заднюю подвздошную ость (Б) и верхний край большого вертела (В); Г – точка вкола иглы Блокада грушевидной мышцы Показанием к производству блокады является синдром грушевидной мышцы, возникающий при раздражении пятого поясничного или первого крестцового корешка при остеохондрозе люмбосакрального отдела позвоночника. Блокада грушевидной мышцы также бывает показана при ирритативных синдромах пояснично-крестцового остеохондроза с поражением седалищного, ягодичного, заднего кожного, латерального кожного и подкожного нервов бедра.

Для производства блокады больного укладывают лицом вниз. Под живот подкладывают небольшую подушку или валик. Зону воздействия обрабатывают дезинфицирующим раствором (спиртовой раствор хлоргекседина или йодом). Медицинским фломастером намечают точки ориентиров (1 – место соединения задней верхней подвздошной ости с крестцом, 2 – седальщный бугор, 3 – большой вертел). Намеченные точки соединяют прямыми линиями, в результате чего получают почти равносторонний треугольник. Из первой точки проводят биссектрису до пересечения с линией, соединяющей вторую (седалищный бугор) и третью (большой вертел) точки. Линию биссектрисы делят на три равных отрезка. На границе нижней и средней трети, перпендикулярно коже, вкалывают иглу длиной 12 см на глубину 5-6 см до крестцово-остистой связки (определяют по характерному пружинистому сопротивлению). После чего иглу извлекают на 1см и, отклонив её вверх, вновь вводят на 1 см, изменив направление вкола под углом 30 к прежней позиции. Убедившись, что в иглу не поступает кровь, вводят 10 мл 0,5% раствора новокаина.

Блокада нервов подколенной ямки Подколенная блокада (рис. 38) производится для купирования болей, генерируемых с голени и стопы, а также для производства кратковременных операций на стопе и голени. Если операция производится на медиальной поверхности голени и стопы, то подколенная блокада дополняется блокадой подкожного нерва, расположенного в области слияния сухожилий портняжной, полусухожильной и тонкой мышц «гусиная лапка». Место пункции находится несколько медиальнее надмыщелка большеберцовой кости. «Гусиная лапка» определяется пальпаторно. Подкожный нерв расположен поверхностно.

Техника выполнения подколенной блокады. Больной лежит на животе. Под сгиб стопы подкладывается валик. Нога слегка согнута в коленном суставе. В подколенной области строится треугольник,

–  –  –

Чрескожная чреспросветная локальная фармакоперфузия (ЧЧЛФ) Метод заключается в проведении микрокатетера в эпидуральное пространство к месту радикулярного конфликта, и введении лекарственных препаратов транслюминально в течение нескольких дней (рис. 40). Подведение катетера производится под флюороскопическим контролем, с использованием контраста (иогексола – 300), на микропроводнике (рис. 41). Это позволяет установить дистальную часть катетера максимально близко к области поражения, избегая механического повреждения ТМО и корешков, причём как при центральных, так и при латеральных выпячиваниях диска (патенты РФ № 2145890, 2128058).

Прецизионная установка катетера давала возможность получить эффект лечебного воздействия значительно меньшим объемом лекарственных препаратов. Рецептура, количество и концентрация Рис. 40. Подведение катетера в Рис. 41. Контрастный контроль эпидуральное пространство установки катетера препаратов, а также сроки введения определялись в зависимости от проявления и свойств патологического процесса. Методика показала высокую эффективность и при лечении туннельных синдромов.

Шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому Больной лежит на спине, голова отклонена в сторону, противоположную стороне блокады. Хирург надавливает концом указательного пальца левой руки по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща, стараясь сместить органы шеи кнутри. Сначала тонкую иглу вводят на указанном уровне и создают «лимонную корочку» за счет поверхностной инъекции лекарства.

Рис. 42.

Затем иглу продвигают вглубь и несколько кверху, в направлении передней поверхности позвоночника до упора в тело позвонка.

Впереди иглы посылают порции новокаина по 2-3 мл. Поршень периодически потягивают назад, чтобы убедиться, что игла не вошла в сосуды шеи, трахею, пищевод. Всего на блокаду требуется 30-50 мл 0,25% раствора новокаина.

Применяют блокаду при травмах грудной клетки для профилактики плевропульмонального шока, при лечении черепно-мозговой травмы с гипотензионным синдромом, при невралгии верхнего гортанного нерва, при синдроме Штернброкера (плечо-кисть).

Блокада звездчатого ганглия Показанием для проведения блокады является: острый болевой синдром герпетического генеза, постгерпетическая невралгия нервов головы и шеи, синдром плечо-кисть, боли и ограничение движений после перенесенного инсульта, рефлекторная симпатическая дистрофия, КРБС-1 верхней конечности.

Рис. 43. 1 – вертебральная артерия; 2 – сонная артерия; 3 – трахея;

4 – перстневидный хрящ; 5 – игла; 6 – бугорок Шассеньяка шестого шейного позвонка; 7 – соматический нервный корешок; 8 – спинной мозг Положение больного на спине с максимально разогнутой шеей.

После обработки кожи шеи спиртовым раствором хлоргекседина производится вкол короткой иглы на уровне персневидного хряща гортани между трахеей и передним краем кивательной мышцы. Направление иглы перпендикулярно к поверхности кожи. Во избежание повреждения сонной артерии кивательная мышца отводится кнаружи и двумя пальцами пальпируется передняя поверхность тела шестого шейного позвонка. Пальцами контролируется пульсация сонной артерии. Чтбы не получить прекращения кровотока в сонной артерии при её придавливании к бугорку Шассеньяка, необходимо контролировать силу давления пальцев на мышцу. Игла продвигается до соприкосновения с костью. Почувствовав прикосновение к кости, иглу подтягивают на 0,5 см и вводят 5-10 мл 1% раствора лидокаина.

Если кончик иглы будет смещен латерально, она может проскочить бугорок Шассеньяка и упереться в задний бугорок. В этом случае будет выполнена блокада соматического корешка. По ходу иглы при выполнении блокады встречаются функционально значимые образования. Непосредственно под иглой расположена сонная артерия.

Если при производстве блокады она не будет смещена латерально, возможна её случайная пункция. Внутриартериальное введение анестетика может привести к появлению генерализованных судорог.

Несмотря на то, что судорожный период бывает кратковременным, необходимо прекратить введение препарата извлечь иглу и начать поддерживающую терапию. При попадании иглы в межпозвонковое отверстие и перфорации корешкового кармана анестетик может попасть в эпи и субдуральное пространство спинного мозга при этом развивается поверхностная или глубокая нейроаксональная блокада с высоким спинальным или эпидуральным блоком с потерей сознания и остановкой дыхания. При блокаде диафрагмального нерва также требуется дыхательная реанимация. При блокаде возвратного нерва появляется осиплость, чувство комка в горле и затруднение дыхания. Необходим мониторинг дыхания и сердечной деятельности. При введении анестетика в нервный ствол, при его проксимальном распространении может наступить полная аксональная блокада плечевого сплетения. В этом случае после проведения блокады необходимо фиксировать руку поддерживающей повязкой или артезом.

Поясничная симпатическая блокада Больной укладывается на живот с подложенной подушкой. Проводится продольная линия (А) по проекции остистых отростков. Определяется остистый отросток L3. Через вершину остистого отростка проводится линия, перпендикулярная к средней (линия В). Латеральнее средней линии на уровне остистого отростка L3 на расстоянии 7-9 см намечается точка вкола иглы (рис. 43). После обработки кожи в намеченной точке вкалывается игла, вводится местный анестетик для создания «лимонной корочки». Затем игла продвигается в направлении к средней линии под углом 45 ° по отношению к коже. На глубине 8-11см, при правильной её ориентации, игла упирается в тело позвонка. Если игла встретила костное припятствие на глубине 3-5 см, это значит, что она попала на поперечный отросток. В этом случае следует извлечь иглу до уровня кожи и изменить её продвижение каудальнее или краниальнее, обходя поперечный отросток сверху или снизу.

После нескольких попыток нужного проведения добиваются, чтобы кончик иглы упирался в кость на нужной глубине. Если игла свободно продвигается на глубину более 11 см, значит, её кончик проходит латеральнее боковых отделов тела позвонка. В этом случае следует повторить введение иглы более медиально. Когда вы добились нужной глубины погружения иглы, необходимо отметить глубину введения иглы, извлечь её до исходного уровня и повторить её проведение под более острым углом к коже, добиваясь чтобы игла уперлась Рис. 44. Поясничная в кость на 1-2 см глубже. После симпатическая блокада аспирационной пробы вводят 3 мл местного анестетика для тестконтроля. Убедившись, что игла не прошла в субарахноидальное пространство и не находится в полости крупного сосуда (отсутствие признаков спинальной анестезии и симптомов общей интоксикации) вводится 10-15 мл 0,25% раствора новокаина, лидокаина или бупивакаина дробно по 5 мл.

Блокада солнечного сплетения и чревных нервов Блокада солнечного сплетения наиболее адекватна для купирования болевых синдромов, возникших при патологических процессах верхнего этажа брюш- Рис. 45.

Блокада солнечного сплетения:

1 – точка вкола иглы;

ной полости. При хронических болевых синдромах при раке под- 2 – 3 – линия-ориентир, проведенная остистый отросток D12 позвонка;

желудочной железы, желудка, ки- параллельно срединной линии на шечника к вводимому местному расстоянии 5-8 см;

анестетику добавляют спирт, для 4 – срединная линия; 5 – аорта получения невролитического эффекта, поскольку действие обычного анестетика кратковременное. При неонкологических заболеваниях невролитическая блокада нежелательна.

Техника выполнения блокады. Больной лежит на животе. Хирург пальпаторно определяет остистые отростки нижних грудных и поясничных позвонков. Хирургическим фломастером проводит срединную линию, соединяя вершины остистых отростков. На расстоянии 5-8 см (в зависимости от конституции больного) проводит вторую линию, параллельно срединной. Пальпаторно определяют положение двенадцатого ребра. Место вкола иглы определяют по линии-ориентиру под XII ребром на расстоянии 1 см. В месте вкола создают «лимонную корочку», иглу меняют на более длинную (10-15 см) и продвигают к месту предполагаемого нахождения сплетения на переднебоковой поверхности аорты на уровне тела XII грудного и I поясничного позвонка. Все манипуляции по продвижению иглы производят под рентгеноскопическим или КТ контролем. При необходимости локализацию иглы контролируют введением контраста под рентгеномонитором. Как было сказано выше, солнечное сплетение расположено на передне-боковой поверхности аорты на пртяжении D12-L1 позвонков. При введении анестетика в пространство между передней поверхностью тел позвонков и задней поверхностью аорты (предножковое пространство) эффективность блокады незначительна, так как наиболее значимая часть сплетения, а именно три пары ганглиев и многочисленные симпатико-парасимпатические волокна находится в пространстве между ножками диафрагмы и брюшиной на передней и боковой части аорты (заножковое пространство). Для достижения хорошего эффекта необходимо вводить анестетик в заножковое пространство тем более, если планируется невролитическая блокада (введение спиртовых смесей). Под рентгено– или КТ мониторингом игла проводится через толщу тканей под углом 35– 40° до упора в тело позвонка. Игла оттягивается и проводится вновь в более латеральном направлении. Если игла почувствовала пульсацию аорты, возможны два варианта последующих действий. При первом варианте вводится вторая игла с другой стороны в зеркальном направлении подводится к передней поверхности аорты.

Через обе иглы вводится по половине анестезирующего раствора. Во втором случае всё количество анестетика вводится через одну иглу, проведенную через аорту в заножковое пространство. В обоих случаях перед введением анестетика обязательный контроль положения иглы (рентгеновский или КТ контроль, контрастирование зоны распространения анестетика, аспирационная проба). Для достижения эффекта вводят 0,25% раствор бупивакаина в количестве 30-40 мл.

При невролитической блокаде вводят смесь, состоящую из 15 мл 96% спирта + 15 мл 1% мепивакаина. В качестве невролитика может быть применен 10% раствор фенола.

Блокада верхнего подчревного сплетения Показанием для блокады подчревного сплетения служат упорные боли при заболеваниях органов малого таза. У больных с онкологической патологией временная блокада может быть диагностическим критерием, для уточнения локализации процесса и эффективности предстоящего невролиза. Наиболее эффективна невролитическая блокада при ХБС, возникшем при раке проксимального отдела влагалища, матки, яичников, простаты и прямой кишки.

Техника производства блокады. Больной лежит на животе с подложенным под нижние отделы живота и гребни подвздошных костей валиком. На кожу спины больного медицинским фломастером наносят линии для ориентира. Линия А соединяет вершины остистых отростков нижнеепоясничных позвонков и крестца. Перпендикулярно к ней проводится линия Б, соединяющая подвздошные кости. На линии Б у края гребня подвздошной кости определяется точка С (место вкола иглы). Дальнейшие действия производят под регнтгенологическим контролем.

Рис. 46. Блокада верхнего подчревного сплетения Подчревное сплетение расположено на передней поверхности L4, L5 и S1 позвонков. Чтобы проникнукть к нему необходимо иглой пройти через нижнюю вершину, воображаемого треугольника, медиальной границей которого будет линия, соединяющая фасеточные сочленения L4-5 и L5-S1. Верхний катет соответствует поперечному отростку L5, a гипотенуза – гребень подвздошной кости. Игла проводится к передне-боковой поверхности крестца. Положение иглы контролируется введением 3 мл контраста. Аналогичную процедуру выполняют с другой стороны. Через проведенные иглы вводят 10 мл 0,25% раствора бупивакаина. Если после временной блокады интенсивность болевого синдрома снизилась на 50 и более процентов, в случае онкологических болей вызывают эффект невролиза. Для этого с каждой стороны вводят по 8 мл 10% фенола.

1. Внутривенная регионарная симпатическая блокада Показанием для проведения внутривенной регионарной симпатической блокады являются невропатические боли с симпатическим компонентом, например КРБС I и КРБС II, а также другие варианты симпатически поддерживаемой боли.

Методика проведения (ВРСБ). На больной конечности катетеризируют вену. Тугим бинтованием эластическим бинтом обескровливают конечность. На проксимальные отделы конечности накладывают манжетку тонометра и раздувают её до 100 мм рт.ст. выше систолического давления. Бинт снимают и в катетер вводят октадин (гуанетидин) – 2,5-5 мг на 30-40 мл 0,9% раствора хлорида натрия для блокады верхней конечности и 5-10 мг на 40-60 мл 0,9% раствора хлорида натрия для блокады нижней конечности. Через 15-20 мин после введения препарата манжету снимают.

2. Терминальная, поверхностная, аппликационная анестезия.

(Аппликации с димексидом и другими анестезирующими препаратами). Поверхностная аппликационная анестезия достигается нанесением на поверхность слизистых оболочек и на кожу растворов, мазей, гелей, содержащих местные анестетики.

Для поверхностной анестезии препараты наносят: на эпителий конъюнктивы глаза и роговицы – тетракаин (0,25–0,5% растворы), лидокаин (1-4% раствор, гель 10% раствор в виде аэрозоля), бумекаин (0,5% раствор, для длительной анестезии используют пленки глазные с дикаином); на слизистые оболочки полости носа – тетракаин (0,25–0,5% растворы), лидокаин (1–4% раствор), гель (10% раствор в виде аэрозоля), бумекаин (0,5 – 2% растворы), на слизистые носоглотки, гортани, полости рта, пищевода, прямой кишки, дыхательных и мочевых путей – лидокаин (1 – 4% растворы, 10% раствор в виде спрея), бумекаин (0,5–2% растворы); на кожу – крем «Эмла»

(Швеция), содержащий смесь – 2,5% лидокаина и 2,5% прилокаина;

«Лидогель», содержащий в 1 г – 20 мг лидокаина и 2,5 мг хлоргекседина.

Для местного применения используют 10-50% раствор Диметилсульфоксида (димексид). Препарат проникает через кожу и другие биологические мембраны, повышает их проницаемость для лекарственных средств, например хондропротектеров. В качестве проводника к очагу димексид содержится в мази «Хондроксид», вторым составляющим которой является хондроитин сульфат. К месту поражения мазь вводится при помощи фонофареза.

Применяют 50% раствор димексида (для чувствительных участков кожи 10 и 30% растворы) в виде аппликаций в течение 20-30 мин 1 раз в сутки. Показано применение окклюзионной повязки. Курс лечения 10-15 процедур. Рекомендуется проводить лекарственную пробу на переносимость препарата.

3. Наружное применение препаратов стручкового перца Капсаицин, активный ингредиент жгучего перца, способен снижать содержание малых пептидов в первичных афферентных нейронах, в том числе участвующих в передаче болевых импульсов. В частности, он истощает запасы субстанции Р, которая является медиатором передачи боли в первом центральном синапсе заднего рога спинного мозга. Иногда при невропатической боли улучшение наступает после аппликации препарата на болезненную зону. Контролированные исследования показали, что местное применение капсаицина способствуют уменьшению боли в мелких суставах.

Выпускается 0,025% и 0,075% капсаициновый крем. Чаще и в первую очередь используется концентрированная форма. Крем наносится на болезненную зону 3–4 раз в сутки. Для достижения максимального эффекта лечение продолжается не менее 4 недель.

Перцовый пластырь наносят на болезненную зону и оставляют его на одни-двое суток. Перцовый пластырь обладает двойным действием.

Во-первых, раздражая кожные покровы, он оказывает рефлекторное воздействие на болезненную зону, во-вторых, он содержит капсаицин, обладающий уникальным обезболивающим эффектом.

Для получения обезболивающего эффекта можно применять препарат «Эспол», в состав которого входят растительные компоненты в смеси с димексидом и хлороформом. Препарат наносят на болезненные зоны при заболеваниях суставов и позвоночника с выраженным болевым синдромом.

4. Трансдермальная терапевтическая система Для проникновения лекарственных препаратов через кожу в кровь необходима хорошая всасываемость препарата и достаточная перфузия кожи. Главным барьером на пути проникновения лекарства является роговой слой кожи, который различен в разных участках кожного покрова. Чтобы избежать различий в строении кожи и её влияние на трансдермальное всасывание препарата созданы специальные терапевтические системы.(transdermal therapeutic system – TTS). При нанесении на специальную пленку (мембрану), контролирующую скорость его выделения препарат превращается в трансдермальную терапевтическую систему (ТТС). Специальное устройство мембраны позволяет дозировано создавать постоянную концентрацию медикамента в крови на протяжении длительного времени. Трансдермальные формы созданы для нитроглицерина, эстрадиола, клонедина, скополамина, лидокаина (Версатис). Трансдермально можно вводить фентанил. Дюрогезик (трансдермальная форма фентанила) выпускают четырех размеров (10 см, 20 см, 30 см, 40 см). Выделение фентанила пропорционально площади поверхности пластыря (25 мг/10 см/ч; 50 мг./20 см/ч; 75 мг/30 см/ч.; 100 мг/40 см/ч.).

Пластинку пластыря прикладывают к сухой, неповрежденной коже плеча или грудной клетке. Придавливают ладонью в течение 30 сек. Волосы с зоны аппликации можно состричь (но не брить!).

С помощью «дюрогезика» концентрация фентанила в крови поддерживается в течение 72 часов. Через трое суток пластырь необходимо заменить. В случае необходимости замену пластыря можно произвести через 48 часов, но не ранее, так как в этом случае существует опасность кумуляции препарата.

5. Длительная блокада нервной передачи (нейролизис) с использованием химических средств (спирт, фенол, глицерин, аминогликазиды).

Для временной, но более длительной блокады нервов могут быть использованы различные химические вещества. Основным показанием для химической абляции является купирование инкурабельной онкологической боли. Стойкая блокада с применением химических веществ может быть рекомендована и при ХБС другой этиологии (например, стойкая постгерпетическая невралгия). С целью длительной блокады нервов чаще всего применяют спирт и фенол. Спирт и фенол вызывают коагуляцию белка и некроз аксона с сохранением швановской оболочки. При этом возможна регенерация аксона. При применении фенола восстановление аксона идет быстрее, чем при спиртовой блокаде. Кроме того, в случае применения спирта чаще наблюдается гибель нейрона при этом наступает стойкий нейролизис и дальнейшая регенерация становится невозможной. Поэтому химическую блокаду следует рассматривать как необратимую процедуру. Перед её применением рекомендуется проводить тестовую новокаиновую блокаду, чтобы убедиться, что болевой синдром купировался, и определить, какие при этом возникли функциональные расстройства.

6. Блокада нервной передачи с использованием физических факторов (механических (см. в разделе «Хирургическое лечение боли. Нейроабляция»), холода (криотерапия) и тепла (тепловые процедуры, лазер или радиочастотное воздействие).

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ БОЛИ

Боли в ортопедии и травматологии При травмах из поврежденных тканей высвобождаются альгогенные вещества, которые активизируют ноцицепторы и вызывают боль. В подавляющем большинстве случаев при переломах, вывихах и ранениях тканей боли носят ноцицептивный характер и особых проблем в их купировании не возникает.

Часто бывает достаточно применить локальное воздействие на источник боли:

1. Блокады с местным анестетиком (инфильтрационная, проводниковая, регионарная, эпидуральная анестезия).

2. Терминальная, поверхностная, аппликационная анестезия (Аппликации с димексидом и другими анестезирующими препаратами).

3. Наружное применение препаратов стручкового перца

4. Трансдермальная терапевтическая система.

При повреждении связочного аппарата, ушибах и разрывах применяют терминальную поверхностную аппликационную анестезию Мазь «Остохонт» (в 100 г мази содержится: гепарин – 5000 МЕ+ 5 г гидроксиэтилсалицилата + 0,125 г бензилникотината) втирают в кожу над пораженным суставом 1-2 раза в сутки, массируют пораженное место и закрывают шерстяной тканью.

Ким бальзам наружный (в 1 мл содержится – эвкалиптола – 350 мг + 390 мг ментола + 43 мг метилсалицилата + 17 мг камфары) втирают в кожу болезненной области 2-3 раза в сутки.

Капсаициновый крем 0,025% и 0,075%. Чаще (и в первую очередь) используется концентрированная форма. Крем наносится на болезненную зону 3–4 раз в сутки.

Никофлекс (в 1 г мази содержится: 105 мкг капсаицина + 20 мг этилового эфира никотиновой кислоты + 90 мг этиленгликоля).

Мазь наносят 1-2 раза в сутки на неповрежденную кожу, предварительно вымытую с мылом и насухо вытертую.

Вольтарен эмульгель. 2-4 г препарата наносят на пораженное место 3-4 раза в сутки.

Для локального воздействия на источник болей могут быть использованы и другие лекарственные препараты (альгезал – крем и гель, долобене – гель, мобилат – мазь, гель).

При недостаточной эффективности местного воздействия в дополнение к этому методу добавляют медикаментозную терапию. В данной ситуации достаточно назначить НПВС (анальгин, диклофенак натрия, найз, мовалис, целебрекс), при более интенсивных болях слабые опиоиды и другие анальгетики (катадалон).

При переломах костей и внутрисуставных повреждениях наиболее приемлемой является блокада места перелома. Механическое повреждение нерва, растяжение или компрессия (чаще при частичных повреждениях) приводит к появлению невропатической боли. В остром периоде заболевания или травмы проводят блокаду поврежденного нерва. Далее, если невропатические боли становятся хроническими, проводят лечение по общепринятому методу.

Сильный болевой синдром развивается при отрыве нервных сплетений (авульсия корешков). Развивается деафферентационный болевой синдром, когда невыносимые боли возникают в нечувствительной конечности (anesthesia dolorosa). Хроническая жгучая боль с дизестезиями и обострениями развивается в 26–90% случаев при авульсии плечевого сплетения, хотя её появление возможно на любом уровне позвоночного столба. Адъювантные и наркотические анальгетики применяются эмпирически и могут не снимать болевой синдром, особенно при хронизации процесса. Лечение подобных состояний следует начинать с инъекций местных анестетиков в триггерные точки при миофасциальной боли, производство симпатических блокад, чрезкожной электронейростимуляции и стимуляции задних столбов спинного мозга. Важную роль играет иммобилизация парализованной конечности в комплексе с рефлекторным воздействием (физиотерапевтическое лечение для сохранения остаточной мышечной силы и предотвращения анкилозов и контрактур). В упорных случаях прибегают к хирургическому лечению боли. Главную роль в этом играет DREZ (dorsal root entry zone) – операция (ДВЗЗК деструкция входных зон задних корешков).

Своеобразные боли, связанные с повреждением нервов возникают при ампутации конечности. Не зря Н.Н.Бурденко относил ампутацию к категории нейрохирургических операций. Как было сказано выше, при повреждении нерва формируются невропатические боли.

При ампутации конечности возможны два варианта невропатических болей. В случае центральной сенситизации (генератор в ЦНС) возникает фантомно–болевой синдром (ФБС). Если генератор боли находится на периферии, например при формировании невромы (периферическая сенситизация) и симпатической поддержке боли (СПБ) развивается комплексный регионарный болевой синдром (КРБС II типа) или синдром каузалгии, выражающийся в наличии жгучей боли с аллодинией или гиперпатией и другими симптомами, вегетативных и двигательных нарушений. Возможны и смешанные варианты.

Лечение фантомно-болевого синдрома начинают с выявления потенциально устранимых факторов, усиливающих и поддерживающих боль (неврома, остеофиты, рубцы и т.п.). Устранение этих факторов значительно облегчает дальнейшую терапию. НПВС и другие анальгетики существенного влияния на уменьшение боли не оказывают, поэтому при ФБС их применяют редко. Иногда положительный эффект даёт длительное применение наркотических анальгетиков. Плацебоконтролируемое исследование, проведенное американскими учеными показало положительный эффект при внутривенном введении кальцитонина (миокальцик), наиболее эффективен (200 МЕ внутривенно струйно) при коротком анамнезе фантомных болей. Поскольку механизм действия миокальцика при ФБС неизвестен, применение его в России с этой целью ограничено. Из других адъювантов, рекомендуемых для лечения ФБС следует назвать антиконвульсанты (габапентин и прегабалин), антидепрессанты (амитриптилин, триттико, амиксид) и миорелаксанты (циклодол, сирдалуд, баклофен).

Габапентин (нейронтин) – начальная доза – 300 мг / 600 мг / 900 мг в сутки. Средняя терапевтическая доза – 1800 мг/сутки. Максимальная доза – 3600 мг/сутки.

Амитриптилин – начальная доза – 25-50 мг на ночь, затем дозу в течение 5-6 дней увеличивают до 150–200 мг в сутки (максимальная часть дозы даётся на ночь). Рекомендуется давать не более 6 месяцев подряд.

Тразадон (триттико). В течение первых двух недель рекомендуется однократный вечерний прием препарата. Причем первые три дня принимают 1/3 таблетки (50 мг). Вторые три дня принимают 2/3 таблетки (100 мг). Третьи три дня по одной таблетке (150 мг). Со второй недели рекомендуется двукратный прием.

Толперизона гидрохлорид (мидокалм) – разовая доза 150 мг, суточная – 450 мг.

Тизанидин (сирдалуд). Для снятия болезненного мышечного спазма назначают 2-4 мг 3 раза/сут. В тяжелых случаях допускается дополнительно на ночь 2-4 мг.

Чрескожная нейростимуляция неэффективна. DREZ операция может усилить боли. Из инвазивных методов наиболее эффективна кортикостимуляция и стимуляция задних рогов спинного мозга. В некоторых случаях помогают симпатические блокады, но они дают только временный эффект.

При травмах конечностей, когда не затронуты крупные нервные стволы, а имеются обширные повреждения кожных покровов, мышц и костей может развиться второй вариант СПБ – комплексный регионарный болевой синдром (КРБС I типа) или синдром Зудека.

Проявляется жгучими болями в конечности с явлениями аллодинии и гиперпатии с вазомоторными расстройствами и трофическими нарушениями. В начальных стадиях хорошо действуют симпатические блокады (блокада звездчатого узла, чревного сплетения, поясничного отдела симпатического ствола и внутривенная регионарная симпатическая блокада) НПВС и другие медикаментозные препараты назначают в более поздние сроки заболевания.

Синдром Штернброкера (плечо-кисть). При чрезмерной нагрузке на плечевой сустав возникают характерные изменения в области плечевого сустава и окружающих его тканях, в местах прикрепления мышц, образующих вращательную манжету плеча (большая круглая, надостная, подостная мышцы), в области поддельтовидной слизистой сумки, а также в области акромиально–ключичного сочленения. Появляются ограничения подвижности в суставе и боли, даже при пассивных движениях. В пожилом возрасте боли в области плечевого сустава могут быть обусловлены обызвествлением сухожилий двуглавой мышцы в местах её прикрепления. Лечение боли при плечелопаточном периартрите включает, прежде всего, физиотерапевтические процедуры, массаж, механотерапию в сочетании с медикаментозной терапией (НПВС, анальгетики, хондропротектеры). Показана вагосимпатическая блокада. В затяжных случаях прибегают к хирургическому лечению (артроскопическая санация полости сустава).

Синдром компрессии верхнего грудного выхода (СКВГВ) – собирательный термин, обозначающий целую группу патологических факторов, вызывающих сдавление сосудисто-нервного пучка, лежащего в межлестничном промежутке на уровне верхней грудной апертуры.

Несмотря на неоднородный механизм сдавления, симптомы разных их форм сходны, но в то же время имеют специфическую окраску в зависимости от преобладания нервной или сосудистой компрессии. В основном это боли, парестезии, мышечная слабость, реже изменения окраски кожи руки (бледность, цианоз) вплоть до развития трофических язв и некрозов пальцев при преимущественном сдавлении артерии. В литературе эти симптомы описаны как «Синдром шейного ребра», «Скаленус синдром», «Синдром выхода из грудной клетки», «Синдром плечевого пояса», «Синдром нервно-сосудистого сдавления». В настоящее время наиболее популярен термин «Синдром компрессии верхнего грудного выхода (СКВГВ). Наиболее частой причиной синдрома компрессии верхнего грудного выхода традиционно считается шейное ребро. В патогенезе синдрома имеет значение не только существование шейного ребра, но и факт придавливания к нему сплетения и сосуда передней лестничной мышцей. У 90% обладателей шейных ребер не отмечается никаких клинических проявлений аномалии. Менее чем у 10% имеется болевой синдром, в происхождении которого, играют роль размеры передней лестничной мышцы, характер ее фиксации к шейному ребру и сужение щели между мышцей и добавочным ребром. Хотя шейные ребра чаще встречаются слева, симптоматика нервно-сосудистой компрессии может проявиться с правой стороны. Это связано с тем, что большинство людей в большей степени нагружает правую руку, которая при этом оттягивается книзу, опускается плечевой пояс и создаются предпосылки для компрессии сосудисто-нервных образований области верхней грудной апертуры. Риск появления компрессии увеличивается при гипостеническом телосложении больного. Таким образом, в патогенезе СКВГВ играет роль и конституционный фактор (гипостенический тип телосложения). Синдром компрессии может развиться и из-за гипертрофии лестничной, подключичной и малой грудной мышц, возникшей при физических упражнениях или тяжелого физического труда. Гипертрофия мышц приводит к сужению соответствующих щелей, через которые проходит сосудисто-нервный пучок на шее и в подключичном пространстве. Нервные и сосудистые образования, проходящие через суженный межлестничный промежуток, подвергаются сдавлению, что приводит к нарушению функций, за которые они отвечают. Возникает синдром передней лестничной мышцы (Нафцигера). При синдроме передней лестничной мышцы боли распространяются по внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти до IV-V пальцев. Иногда боли иррадиируют в затылок, особенно при повороте головы. Возможна их иррадиация в грудную клетку, что иногда вызывает подозрение на стенокардию. Чаще СКВГВ при наличии шейного ребра наблюдается у женщин, это обусловлено наклонностью к птозам, сопровождающимися натяжением плечевого сплетения и большей выраженностью дыхательных экскурсий верхнего отдела грудной клетки (грудной тип дыхания). В детстве наличие шейного ребра, оказывающего давление на плечевое сплетение, хорошо компенсируется и аномалия, как правило, не дает симптомов, которые возникают обычно после 20-30 лет в связи с опусканием плечевого пояса и руки.

Лечение СКВГВ начинают с производства блокад. Ткани в области компрессии инфильтрируют раствором местного анестетика или делают блокаду передней лестничной мышцы. Показаны вагосимпатическая блокада и блокада звездчатого узла. В упорных случаях может быть рекомендована ЧЧЛФ (чрезкожная, чрезкатетерная локальная формакоперфузия) – подведение и установка к месту компрессии катетера для длительного введения лекарственных смесей.

При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение. В 1924 г Adson предложил переднюю скаленотомию.

Многие хирурги применяют эту методику и в наше время. Несмотря на эффективность, эта операция имеет ряд существенных недостатков, главный из которых – частые рецидивы. Более радикальной является удаление первого ребра. При наличие добавочного ребра его удаления бывает недостаточно. При этом необходимо удалить и первое ребро. Roos (1966) предложил оперировать при СКВГВ подмышечным доступом. Большинство хирургов рекомендуют этот метод.

Современная модификация этого метода заключается в эндоскопическим контроле, резекция ребра проводится поэтапно в несколько фрагментов. При компрессии сосудисто-нервного пучка в верхнем углу лестничного треугольника возникает необходимость скаленотомии. Мышца удаляется в два этапа. Вначале из аксилярного доступа отделяется дистальный отдел мышцы, а затем из надключичного разреза отсекают от поперечных отростков С6. Мобилизованную мышцу вытягивают наружу и отсекают.

Стеноз поясничного канала Факторами, вызывающими стенозирование позвоночного канала при остеохондрозе позвоночника являются гипертрофия желтой связки, артроз дугоотросчатых суставов, проляпс и протрузия межпозвонковых дисков, задние остеофиты, смещение тел позвонков.

Выделяют центральный поясничный стеноз (переднезадний диаметр поясничного канала меньше 10,5 мм) и латеральные стенозы с уменьшением размера корешкового канала (корешковый канал менее 3 мм) и межпозвонкового отверстия (фораминальный стеноз). При наличии стеноза появляется синдром каудогенной перемежающейся хромоты (клаудикация). Клинически у больных при ходьбе (пройденное без боли расстояние не более 500 метров) появляются парестезии в ногах, переходящие в боли в дистальных отделах нижних конечностей со стоп, распространяющиеся на паховую область, низ живота, иррадиирующие в половые органы и прямую кишку. Большую роль в возникновении синдрома клаудикации играет состояние вен эпидурального пространства, которые могут быть утолщены вследствие отека или фиброза, а также напряжены и переполнены. Для поясничного стеноза характерен синдром Van Gelderen(a), когда облегчение наступает при наклоне туловища вперед (симптом позы).

Лечение предусматривает отказ от физической нагрузки, ношение стабилизирующего пояса. Медикаментозная терапия предусматривает назначение венопротекторов (эскузан – 15 кап. 3 раза в день, пентоксифиллин – 2% р-р 5,0 мл внутривенно, эуфиллин – 2,4% р-р 10 мл в/в на 200 мл физиологического раствора, детралекс – 500 мг 2 раза в сутки).

Вертеброгенные боли при остеохондрозе позвоночника

В настоящее время общепризнанна четырехкомпонентная консервативная терапия остеохондроза, состоящая из:

1) медикаментозной терапии;

2) рефлекторной терапии;

3) вертебро-неврологических методов;

4) местноанестезирующих методов.

Медикаментозная терапия. Всемирная Организация Здравоохранения (Международная Ассоциация Ревматологов) предложили классифицировать медикаментозное лечение ОА (ОХ) в зависимости от механизма действия препаратов. В результате все препараты стали делить на: симптомно-модифицирующие и структурномодифицирующие средства. На рис. 47 представлены четыре задачи, которые ставятся при лечении остеохондроза и медикаменты, используемые для их решения.

Рис. 47. Современные принципы медикаментозной терапии ОХ Задача I. Лечение острого и хронического болевого синдрома, обусловленного остеохондрозом. Задача решается по общепринятым принципам купирования болевых синдромов. То есть применяют ту или иную группу обезболивающих препаратов в зависимости от выраженности болевого синдрома по правилам «анальгетической лестницы». Для этого используют следующие препараты.

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (аспирин, диклофенак, ибупрофен, кетанол, кеталор, ксефокам, мовалис, найз, целебрекс).

• Производные пиразолона (метамизол натрия (анальгин).

• Производные парацетаминофенола (парацетамол, панадол).

• Нейропатические анальгетики (нейронтин, лирика).

• Препараты комбинированного состава (залдиар, солпадеин).

• Ненаркотические опиоидные анальгетики (стадол, нубаин, трамал).

• Наркотические опиоидные анальгетики (транстек, кодеин, морфина гидрохлорид, омнопон, просидол, промедол, фентанил).

Задача II. Устранение структурных изменений. Выполнение этой задачи предусматривает нормализацию процессов регенерации хрящевой ткани, приостановление дальнейшей дегенерации хряща и ликвидацию имеющихся структурных излишеств.

Структурно-модифицирующие препараты

1. Гликозамин сульфат (дона, виартрил S, артрил, остемин, стопартроз).

2. Хондроитин сульфат (структум, терафлекс, мукосат).

3. Неомыляющие соединения сои и авокадо (пиаскледин).

4. Экстракты хряща животного (алфлутоп, румалон).

5. Препараты гиалуроновой кислоты (гиалуронан, синвиск, остенил).

6. Комбинированные препараты (артра, хондро).

Средства для устранения рубцовых тканей, рассасывания контрактур суставов:

1. Карипазим (порошок карипозим вводят методом электрофареза, мази карипазим и папаин местно).

2. Гиалуронидаза (лидаза, ронидаза).

3. Экстракт репчатого лука (конрактубекс).

4. Комбинированные ферментные препараты (вобэнзим, флогэнзим).

Рефлекторная терапия. 1. Акупунктура. 2. Физиотерапия (ДДТ, индуктотермия, электрофорез, ультразвук, фонофорез лекарственных веществ). 3. Лазеротерапия. 4. Чрезкожная электростимуляция.

5. Тепловые процедуры. 6. Массаж. 7. ЛФК.

Вертебро-неврологические методы: 1. Иммобилизация позвоночника (пояс, корсет и др.). 2. Тракционные методы. 3. Мануальная терапия.

Местноанестезирующая терапия предполагает производство новокаиновых блокад, местноанестезирующих мазей, аппликаций димексида, ТТС (пластыри «Версатис», «Дюрогезик»), капсаицин.

Оперативное лечение. Показания к нейрохирургическим вмешательствам у больных с хроническими дискогенными болевыми синдромами поясничного остеохондроза являются относительными.

Исключение составляют случаи выпадения межпозвонкового диска с развитием острого сдавления корешков конского хвоста, сосудов позвоночного канала и возникновения каудосиндрома и радикулоишемии. У таких больных необходимость операции становится абсолютной, так как только хирургическое пособие может предотвратить тяжелые последствия корешковых или спинальных расстройств. Другим серьёзным показанием к операции является формирование поясничного стеноза с синдромом транзиторных каудо и миелоишемий.

В настоящее время приняты шесть направлений хирургического лечения остеохондроза.

1. Задние декомпрессирующие операции.

2. Задние декомпрессирующие и стабилизирующие операции.

3. Передние декомпрессирующие и стабилизирующие операции.

4. Пластические операции на МД.

5. Пункционные операции.

6. Эндоскопические операции.

Боли в неврологической практике Туннельные невропатии – ряд патологических состояний, возникающих при длительном сдавлении нерва в костно-фиброзномышечных каналах. Причиной компрессии может быть травма, воспаление в зоне сдавления или увеличенная мышца в результате длительного сокращения при миоспастическом ирритативном синдроме. В компримированных нервах происходят изменения различного характера. В нервных волокнах происходит фокальная демиелинизация, происходят аксональные повреждения. С поврежденного участка могут генерироваться патологические импульсы, при этом возникают невропатические боли. Дистальнее места компрессии наблюдаются двигательные нарушения в виде слабости или паралича иннервируемых мышц, наблюдаются расстройства чувствительности и трофические изменения. Клиническая картина зависит от степени и длительности компрессии, от состава нервных волокон (двигательный, чувствительный, вегетативный, смешанный нерв). При наличии очаговой демиелинизации, после устранения компрессии может наступить спонтанное восстановление в течение нескольких недель или месяцев (для восстановления миелиновой оболочки требуется 6-10 недель). При аксональных повреждениях регенерация аксона проходит более длительное время (веллеровская регенерация). Скорость восстановления аксона не более 1 мм в сутки.

Компрессионная нейропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Наружный кожный нерв бедра выходит на бедро, прободая наружные отделы паховой складки. В этом месте он легко подвергается сдавлению. Согласно легенде название болезни было дано в честь французского генерала Рота, который носил в переднебоковом кармане узких брюк серебряный несессер, врученный ему за боевые заслуги императором. Длительное давление на зону выхода кожного нерва, при вынужденном положении ног при верховой езде вызвало парестезии и гиперестезии по наружной поверхности бедра, сопровождающиеся мучительными болями в ночное время.

Так французскими хирургами были описаны симптомы невропатии наружного кожного нерва бедра, а болезнь с их проявлениями названа «болезнь Рота». Лечение начинают с блокады наружного кожного нерва бедра, которую иногда дополняют блокадой бедренного нерва.

После блокады кожного латерального нерва бедра часто боли прекращаются. При рецидивах болей рекомендуется к анестетику добавлять кортикостероид. Спонтанное прекращение боли после блокады служит дифференциально-диагностическим признаком данного заболевания. При хронизации процесса лечение следует проводить по алгоритму лечения невропатических болей.

Синдром тарзального канала. Возникает при сдавлении большеберцового нерва между медиальной лодыжкой и связками, удерживающими сухожилия сгибателей. Наблюдается при переломах медиальной лодыжки и костей стопы. Характеризуется нарушением чувствительности и «сухости» кожи стопы. Болезненность в проекции нерва и слабости мышц стопы. Характерно усиление болей в ночное время. Лечение заключается в блокаде места повреждения анестезирующими растворами с добавлением кортикостероидов. В затяжных случаях производят хирургическую декомпрессию нерва.

Синдром кубитального канала. Возникает при сдавлении локтевого нерва в канале в борозде позади медиального мыщелка плеча.

При этом возникает парестезии и нарушение чувствительности в кожной зоне локтевого нерва. Могут развиться миоатрофические изменения в кисти «когтистая кисть». Лечение начинают с блокады места сдавления. Из медикаментозных средств уместно назначение препаратов, улучшающих ангиопротекцию, витаминов и нейропротектеров.

При появлении атрофических изменений производят хирургическую декомпрессию локтевого нерва. При необходимости с перемещением ложа нерва на сгибательную поверхность локтевого сгиба.

Синдром запястного канала. Возникает при сдавлении срединного нерва в узком канале, между костями запястья и поперечной ладонной связкой. При этом появляются боли и парестезии в пальцах ладони, усиливающиеся по ночам. Парестезии появляются при поколачивании в области запястного канала (симптом Тинеля), при движении в кисти, особенно сгибании и разгибании. В дальнейшем появляются другие нарушения чувствительности и атрофия мышц возвышения большого пальца. Причиной этого синдрома могут быть переломы лучевой кости и костей запястья, или дегенеративнодистрофические поражения лучезапястного сустава и другие состояния, вызывающие отек в проблемной области. Лечение начинают с иммобилизации кисти наложением корытообразной лонгеты на тыльную поверхность кисти и предплечья. Допускается применение специальных шин и ортопедических устройств, предлагаемых медицинскими представителями различных торговых ортопедических фирм. В большинстве случаев одной иммобилизации бывает достаточно для исчезновения симптомов заболевания. Если после иммобилизации парестезии и боли остаются, делают блокаду запястного канала анестетиками с кортикостероидами. В более затяжных случаях в канал устанавливают катетер для ЧЧЛФ (чрезкожной, чрезкатетерной локальной формакоперфузии). При появлении слабости и атрофии мышц возвышения большого пальца показана хирургическая декомпрессия срединного нерва. Декомпрессия достигается путем рассечения ладонной связки открытым или эндоскопическим методом. Медикаментозная терапия применяется редко. В основном для лечения основного заболевания, вызвавшего этот синдром.

Синдром ложа Гийона. Развивается при сдавлении глубокой ветви локтевого нерва в канале (ложе Гийона) между крючковидной и гороховидной костями и проявляется болями и нарушением чувствительности в зоне иннервации локтевого нерва и атрофией мышц кисти. Лечение аналогичное, как при синдроме запястного канала (рис. 48).

а б Рис. 48. а - линия разреза кожи. б: 1 – поверхностная ветвь локтевого нерва;

2 – локтевой нерв; 3 – локтевая артерия; 4 – локтевой сгибатель запястья;

5 – гороховидная кость; 6 – глубокая ветвь локтевого нерва;

7 – V пястная кость; 8 – мышца отводящая V палец; 9 – мышца противопоставляющая V палец (рассечена и откинута) Методика декомпрессии глубокой ветви локтевого нерва, которая бывает повреждена или сдавлена в ложе Гийона имеет свои особенности. Для профилактики грубого рубцевания в зоне операции и возникающие в связи с этим значительные функциональные ограничения рекомендуется использовать подход, предложенный Henry (1959).

Кожный разрез проводят по медиальному краю ладони с переходом на предплечье. Доступ в срединное ладонное пространство осуществляется путем рассечения мышцы, противопоставляющей V палец и временной экзартикуляции гороховидной кости (рис. 43). На рисунке вверху представлен кожный разрез при операции декомпрессии глубокой ветви локтевого нерва. Внизу – вид операционной раны после временной экзартикуляции гороховидной кости по Генри (1959).

Синдром нижней косой мышцы головы. Возникает при шейном остеохондрозе с преимущественным поражением верхнего отдела. Нижняя косая мышца головы связывает поперечный отросток атланта с остистым отростком эпистрофея, участвует в ротации и наклоне головы. Находится во втором слое мышц головы. Передний отдел мышцы контактирует с резервной петлей позвоночной артерии. В среднем отделе ее у передней поверхности фасциального листка находится второй межпозвонковый ганглий, от которого отходит задняя ветвь большого затылочного нерва. При ирритации импульсов с суставных отростков и межпозвонкового диска С2 и С3 может развиться миофасциальный синдром при котором брюшко мышцы утолщается и начинает воздействовать на затылочный нерв и вертебральную артерию. Возникает тупая постоянная боль в шейно-затылочной области, болезненность при пальпации и перкуссии в проекции затылочного нерва в сочетании с синдромом позвоночной артерии. При этом может возникнуть головокружения, звон в ушах, нечеткость зрения и цефалгия, чаще одностороннего характера «шейная мигрень». Лечение начинается с иммобилизации головы шейной шиной Шанца. Проводится инфильтрация новокаина в триггерные точки, блокада нижней косой мышцы головы, при преобладании артериальной компрессии дополнительно блокируют вертебральную артерию.

Рис. 49. 1 – нижная косая мышца головы; 2 – задняя ветвь большого затылочного нерва; 3 – резервная петля позвоночной артерии;

4 – позвоночная артерия Медикаментозная терапия включает НПВС, миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм или баклофен), спазмолитики.

Головная боль Международное общество по проблемам головных болей выделяет около 165 болевых синдромов этой локализации. 90% из них приходится на первичные головные боли (мигрень, кластерные головные боли, головные боли напряжения). Остальные цефалгические симптомы расцениваются как вторичные. Причину первичных головных болей выявить не удаётся. Вторичная головная боль обычно вызывается серьезным органическим поражением головного мозга или его оболочек, например опухолью головного мозга, гипертонической болезнью, тромбозом синусов твердой мозговой оболочки, или её воспалением. Наиболее интенсивные головные боли наблюдаются при черепно-мозговой травме, при травматических и спонтанных субарахноидальных кровоизлияниях. Дифференциальная диагностика строится на основании анамнестических данных и физикального обследования. Инструментальные и лабораторные методы применяются реже, в 95% случаев только лишь правильно собранный анамнез позволяет различить первичный или вторичный характер болей. В случае вторичных головных болей возникает необходимость более детального обследования и соответственно меняется тактика анальгетической терапии. В этом случае на первый план выступает лечение основного заболевания.

Головная боль напряжения (ГБН). Относится к первичным головным болям. Причина заболевания неизвестна. Имеются предположения связи её появления с перенапряжением мышц головы, по данным других исследователей длительным психическим напряжением, однако прямой зависимости между степенью напряжения и выраженностью болевого феномена не наблюдается. Выделяют две разновидности ГБН: эпизодическая (беспокоящая не более 15 дней в течение месяца) и хроническая (наблюдающаяся более 15 дней в месяц или более 180 дней в течение года). Болезнь может возникнуть в любом возрасте, чаще в возрасте 20-40 лет. Одинаково часто у мужчин и женщин. Длительность приступа от нескольких часов до нескольких недель. Боль стягивающего характера, тупая, ноющая.

Характерен симптом «обруча» или «каски», локализуется в лобнотеменной области, может сопровождаться анорексией, свето– и звукобоязнью.

Лечение. В легких случаях достаточно бывает нормализовать психоэмоциональную обстановку. Иногда хороший эффект дает назначение антипиретиков и анальгетиков из группы НПВС например аспирин (500 мг 2 раза в день), парацетамол (500-1000 мг в день), индометацин (25 мг 2 раза в сутки), ибупрофен (200-600 мг в сутки). Хороший эффект наблюдается при добавлении к НПВС кофеина (100-200 мг 2 раза в сутки) или приеме комбинированных анальгетиков (аскофен, бенальгин, каффетин, кварелин, кофицил, мигренол, пенталгин, саридон, снедалгин, солпадеин, цитрамон, цитропар).

В случае хронических ГБН рекомендуется назначение антидепрессантов с седативным действием (амитриптилин 25-75 мг на ночь) и миорелаксанты (сирдалуд 2– 4 мг 3 раза в сутки) В комплексе с медикаментозной терапией рекомендуется ЛФК и мануальная терапия. В некоторых случаях помогает блокада нижней косой мышцы головы.

Мигрень. Второй по частоте болевой синдром в области головы после ГБН. Характеризуется приступообразными болями в одной половине головы. Своим названием болезнь обязана древнегреческому врачу Галену (129–199 гг.), который для определения односторонности поражения ввел термин «гемикриния», от которого произошло французское название «мигрень».

Различают две формы мигрени:



Pages:   || 2 | 3 |
Похожие работы:

«МИС «АРИАДНА»КОМПЛЕКСНАЯ АВТОМАТИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ Медицинская информационная система «Ариадна» предназначена для использования в медицинских учреждениях любого размера и профиля от небольших коммерческих медицинских центров до крупных стационаров. Систе...»

«УДК 618.1–006–008.6:616.71–007.234]-036.82(048.8) РЕАБИЛИТАЦИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ. ОСТЕОПОРОЗ Ю.Г. Паяниди, К.И. Жорданиа ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава РФ Цель исследования. Провести систематический анализ сведений, имеющихся в литературе, о современных возможностях реабилитации онкологических боль...»

«УДК 159.9: 61 ЦЕЛОСТНАЯ КАРТИНА ЗДОРОВЬЯ И ЦЕЛОСТНАЯ КАРТИНА БОЛЕЗНИ У ШКОЛЬНИКОВ-ЛОГОПАТОВ С СИНДРОМОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ © 2010 В. Б.Челпанов канд. психол. наук, ст. преподаватель e-mail.ru: medikor@list.ru Курский государственный университет Статья посвящена анализу внешней картины здоровья (ВнКЗ) и внешней картины болезни (ВнКБ) у шко...»

«Косова Елена Германовна ПСИХИЧЕСКАЯ РИГИДНОСТЬ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА У СОТРУДНИКОВ ОПЕРАТИВЫХ ПОДРАЗДЛЕНИЙ, ПЕРЕНЕСШИХ БОЕВЙ СТРЕСС Специальность 19.00.04 – «Медицинская психология» АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата психоло...»

«Андрей Владимирович Курпатов Пространство психосоматики shum29 http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=164841 Пространство психосоматики: ОЛМА, Издательский Дом «Нева»; СПб.,М.; 2006 ISBN 5-7654-4798-8 Аннотация Андрей Владимирович Курпатов – врач-психотерапевт, руководитель Клиники психологического консультирования и п...»

«Днепропетровская государственная медицинская академия Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Докладчики: проф. Л.А. Мальцева к.мед.н.Н.Ф.Мосенцев Врач В.Н.Лисничая Днепропетровск 2011 Сепсис, как реакция организма на инфекцию, включает в себя такой этап развития, как синдром полиорганной недостаточности...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель Министра Д.Л. Пиневич 2014 г. Регистрационный № ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ АДЕНОКАРЦИНОМ ШЕЙКИ МАТКИ инструкция по применению УЧРЕЖДЕНИЕ-РАЗРАБОТЧИК: Государственное учреждение обр...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра _ Р.А. Часнойть 17 июля 2008 г. Регистрационный № 014-0208 ПОСТРОЕНИЕ ДИАГНОЗА В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ инструкция по применению УЧРЕЖДЕНИЕ-РАЗРАБОТЧИК: ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного...»

«Болезни от солнца. Полная готовность к солнцу! Все мы любим загорать и нежиться на солнце. Тем более во время летнего отпуска. Но не каждый знает, какие опасности для нашего здоровья могут нести солнечные лучи. Потница Потница может появиться н...»

«Епанчинцева Галина Александровна РАЗВИВАЮЩАЯ ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА В ОБРАЗОВАНИИ Специальность 19.00.13 – психология развития, акмеология Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора психологических наук Томск – 2010 Работа выполнена на кафедре генетической и клинической психологии ГОУ ВПО « Томский г...»

«18 УДК 882-3 Рубина ПРОБЛЕМАТИКА И ПОЭТИКА РОМАНА ДИНЫ РУБИНОЙ «ПОЧЕРК ЛЕОНАРДО» Дейнега В.В., преподаватель Запорожский государственный медицинский университет В статье анализируется роман Д. Рубиной «Почерк Леонардо» (2008г.). Семантическая и структурная организация произведения позволяет не только понять определенные грани м...»

«Министерство здравоохранения России Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Кафедра педиатр...»

«Евгений Иванович Гусев Георгий Серафимович Бурд Александр Николаевич Коновалов Неврология и нейрохирургия OCR sardonios http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=160986 Неврология и нейрохирургия: Медицина; 2000 ISBN 5-225...»

«ВОПРОСЫ К ЗАЧЕТУ по дисциплине ПСИХИАТРИЯ 1. Предмет и содержание психиатрии, наркология, ее местом в ряду медицинских дисциплин. Понятие психического здоровья, нормы и патологии в психиатрии. Симптом,...»

«Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Владимирский государственный университет С.С. РЫБАКОВ КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОСНОВАМ БИОТЕХНОЛОГИИ В двух частях Часть 2. Применение биотехнологии Владимир 2010 УДК 573.6 (075.8) ББК 30.16 Р 93 Рецензенты: Доктор медицински...»

«Зарегистрировано в Минюсте РФ 9 августа 2010 г. N 18094 ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗАЩИТЫ ПРАВ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ И БЛАГОПОЛУЧИЯ ЧЕЛОВЕКА ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 18 мая 2010 г. N 58 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ САНПИН 2.1.3.2630-10 САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАН...»

«МУЛЬТИМОДАЛЬНАЯ АНАЛГЕЗИЯ С ПОЗИЦИЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ Кобеляцкий Ю.Ю. БУС-4, г.Киев, Феофания, 26 октября 2012 года, 14.00-14.15 ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛГЕТИКОВ Депрессия дыхания Избыточная седация Тошнота...»

«ВЕТЧАНИНА Елена Георгиевна ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН В УСЛОВИЯХ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО СТРЕССА И ОСОБЕННОСТИ ИХ ПСИХОКОРРЕКЦИИ 19.00.04 – медицинская психология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискан...»

«ОТКРЫТОЕ АКЦИОНЕРНОЕ ОБЩЕСТВО ' СТРАХОВОЕ ОБЩЕСТВО ГАЗОВОЙ ПРОМЫ ШЛЕНИОСТ И*’ УТВЕРЖДАЮ Председатель Правления ПРАВИЛА ДОБРОВОЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО СТРАХОВАНИЯ ГРАЖДАН 1. Общие положения. Субъекты страхования 2. Объект страхования 3. Страховые случаи 4. Исключения из страхования 5. Страховая сумма и страховая преми...»

«13. Соколов О. М. Основы имплицитной морфологии русского языка. – М.: Изд-во РУДН, 1997. – 203с.14. Эндрюс Э. Н. Русские глагольные приставки. Практикум. Продвинутый уровень. – М.: Русский язык, 2009. ПСИХОЛОГИЯ У...»

«ДИСКУССИОННЫЙ КЛУБ ПЕРСПЕКТИВЫ ЧЕЛОВЕКА Человек и агрессия В проведенном редакцией обсуждении за «круглым столом» приняли участие: президент Российской психоаналитической ассоциации доктор медицинских наук Арон БЕЛКИН, заведующий Московским нейроэндокринологическим центром Лев ГЕРЦИК, заведующий лабо...»

«АРБИТРАЖНЫЙ СУД НОВГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ Большая Московская улица, дом 73, Великий Новгород, 173020 http://novgorod.arbitr.ru Именем Российской Федерации РЕШЕНИЕ Великий Новгород Дело № А44-3544/2012 21 августа 2012 года Резолютивная часть решения объ...»

«Костяшина Екатерина Аркадьевна ДИСКУРСИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ В ТЕКСТОВОМ ПРОСТРАНСТВЕ НАУЧНО-ПОПУЛЯРНОГО МЕДИЦИНСКОГО ЖУРНАЛА Специальность 10.02.01 – русский язык Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата филологических наук...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Заместитель Министра здравоохранения – Главный государственный санитарный врач Республики Беларусь И.В. Гаевский 18.07.2012 г. Регистраци...»

«Технологии эластографии в ультразвуковой диагностике. Обзор Осипов Л.В. профессор, д.т.н., вице-президент Международного объединения по медицинской технике МОМТ, генеральный директор ПКФ «ИзоМед» В настоящем обзоре...»

«На пра вах р ук о пис и СТОЯНОВА Ирина Яковлевна ПРАЛОГИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ Специальность 19.00.04–«Медицинская психология» АВТОРЕФЕРАТ на соискание ученой степени доктора психологических наук Томск-2007 Исследование выполнено в ГУ НИИ психического здоровья Томского научного центра Сибирског...»

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.Скрябина...»

«Юлия Попова Болезни почек и мочевого пузыря Текст предоставлен издательством «Крылов» http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=178003 Попова Ю. Болезни почек и мочевого пузыря. Полная энциклопеди...»

«Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АННОТАЦИЯ ПРОГРАММЫ ДИСЦИПЛИНЫ «Нормальн...»

«УДК: 801. 3 ФЕНОМЕН МЕДИЦИНСКОЙ МЕТАФОРЫ О.С. Зубкова старший преподаватель кафедры перевода и межкультурной коммуникации e-mail: olgaz4@rambler.ru Региональный открытый социальный институт Автором анализирует феномен медицинской метафоры, функционирующей в медицинском дискурсе. Особый интерес для исследователя пре...»








 
2017 www.pdf.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - разные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.