WWW.PDF.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Разные материалы
 

Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |

«КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ ПО ХИРУРГИИ Часть 2 ПОД РЕДАКЦИЕЙ Чл.-корр. РАМН, проф. Е. Г. Григорьева, проф. А. В. Щербатых Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и ...»

-- [ Страница 1 ] --

ГОУ ВПО ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И

СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ

ПО ХИРУРГИИ

Часть 2

ПОД РЕДАКЦИЕЙ

Чл.-корр. РАМН, проф. Е. Г. Григорьева,

проф. А. В. Щербатых Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов (УМО-926 20.12.2007) Издание четвертое, переработанное и дополненное

ИРКУТСК

ББК 54.5 я73 УДК 617

Рецензенты:

Чл.-корр. РАМН, зав. отделом абдоминальной хирургии, зам. директора по наук

е Института хирургии им. А. В. Вишневского В. А. Кубышкин;

Чл.-корр. РАМН, проф. каф. факультетской хирургии, зав. курсом сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ А. И. Кириенко Клинические лекции по хирургии. Ч. 2 / под ред. проф. Е. Г. Григорьева, проф. А. В. Щербатых. – Изд. 4-е, перераб. и доп. – Иркутск : Иркут. гос. мед. ун-т, 2009. – 220 с.

Клинические лекции по хирургии (часть 2) предназначены в качестве учебного пособия для студентов всех факультетов высших медицинских учебных заведений. Настоящее издание является продолжением курса лекций по факультетской хирургии (часть 1) и охватывает основные разделы неопухолевых заболеваний программы курса факультетской и госпитальной хирургии.



Авторами лекций являются сотрудники хирургических кафедр Иркутского государственного медицинского университета и Красноярской государственной медицинской академии. Авторский коллектив, в большинстве своем, представлен известными специалистами и руководителями хирургических подразделений и учреждений, чьи труды в отдельных областях хирургии известны и общепризнаны.

Настоящие лекции не являются повторением отдельных глав учебников по хирургии, т. к. в них представлены, в том числе сведения и из монографий, журнальных статей, решений хирургических конференций и съездов последних лет. Поэтому отдельные разделы по каждой нозологической форме в лекциях представлены более подробно, что поможет студентам при подготовке к практическим занятиям, экзаменам и к практической работе в будущем. Отдельные лекции написаны довольно кратко и содержат только самые важные сведения по данной патологии.

Лекции могут быть полезны практическим врачам.

ББК 54.5 я73 УДК 617 *************************************************************** Учебное издание

–  –  –

Отпечатано в Издательстве Иркутского государственного университета 664003, г. Иркутск, бульвар Гагарина, 36; тел. (3952) 24–14–36.

***************************************************************

–  –  –

Лекция 1. Заболевания щитовидной железы (Белобородов В.

А.)………… 4 Лекция 2. Заболевания молочной железы (Щербатых А. В.)……………… 26 Лекция 3. Нагноительные заболевания легких (Григорьев Е. Г.)…………. 46 Лекция 4. Врожденные и приобретенные пороки сердца (Желтовский Ю. В.). 67 Лекция 5. Рубцовые стриктуры пищевода (Скворцов М. Б.)………………. 78 Лекция 6. Хронический панкреатит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, консервативное лечение) (Чикотеев С. П.)…………………… 96 Лекция 7. Хирургическое лечение хронического панкреатита (Чикотеев С. П.) ………………………………………………………………….….. 121 Лекция 8. Неспецифический язвенный колит (Реут А. А.) ………..……… 143 Лекция 9. Боль и острый живот с позиций врача общей практики (Апарцин К. А.) ……………………………………………………………………….. 149 Лекция 10. Неопухолевые заболевания прямой кишки (Кузнецов С. М.) 153 Лекция 11. Нагноительные заболевания прямой кишки (Лужнов Н. П.) 166 Лекция 12. Заболевания вен (Бельков Ю. А., Макеев А. Г.) ……………… 173 Лекция 13. Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей (Бельков Ю. А., Макеев А. Г., Кыштымов С. А.) …………… 203 СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ ……………………………………………….. 220 ЛЕКЦИЯ 1

–  –  –

Введение В последние годы в структуре эндокринной патологии, наряду с сахарным диабетом, отмечается стремительный рост заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), которыми страдают 10–15 % населения земного шара. Большинство заболеваний ЩЖ клиницисты объединяют общим названием – зоб.

Врачи часто склонны ошибочно называть зобом всякое увеличение ЩЖ.

Более правильно под зобом понимать стойкое увеличение ЩЖ невоспалительного и незлокачественного характера. Исходя из этого, не совсем правильны широко распространенные определения «злокачественный зоб» или «зоб Хашимото». Известно, что увеличение железы при зобе бывает очаговым (узловой зоб) и диффузным (диффузный зоб). При этом на фоне диффузного увеличения всей железы могут быть узловые образования различного генеза. Такой зоб называют смешанным.

Имеются десятки определений зоба. Наиболее приемлемым можно считать определение А. Т. Лидского (1954), называющего зобом «такое заболевание организма, одним из симптомов которого является стойкое, отчетливо определяемое на ощупь увеличение ЩЖ, в большей или меньшей степени деформирующее контуры шеи. Это увеличение имеет явную тенденцию к прогрессированию, иногда весьма медленному, и сопровождается нередко рядом расстройств общего характера без каких-либо местных и общих признаков воспаления или злокачественности».

Зоб не является нозологической единицей, это только симптом заболевания всего организма. Различают зоб спорадический, эндемический и эпидемический.

Первые сведения об эндемическом зобе имеются на самых ранних этапах истории человеческой культуры. О нем писали Гиппократу и Юлий Цезарь.

Изучал эндемический зоб Парацельс, который впервые сообщил о его связи с кретинизмом. О зобе в России впервые указал А. М. Гмелин (1736), а первую успешную операцию по поводу зоба произвел на Урале С. Ю. Милославский в 1850 г. В тоже время, имеются сведения, что в 1847 г. она была сделана Н. И. Пироговым О. В. Николаев, 1956. В отличие от спорадического, эндемический зоб представляет собой заболевание организма у части населения определенных географических районов.

Диффузное увеличение ЩЖ, не сопровождающееся ее избыточным функционированием (гиперфункцией) не является показанием к оперативному лечении, но требует динамического наблюдения и лечебных консервативных мероприятий. Напротив, узловые изменения в ЩЖ (одиночные и множественные) являются хирургической проблемой. Узловой нетоксический зоб – это сборное понятие, включающее в себя различные патологические процессы, приводящие к очаговой гиперплазии и гипертрофии ЩЖ. Развитие узлового зоба может быть результатом истинной гиперплазии тиреоидного эпителия (аденома) и гипертрофии фолликулов (макрофолликулярный зоб). Исходом такой гипертрофии с выраженными дистрофическими изменениями становится киста или одиночный узел в ЩЖ. В таком случае клиницисты часто устанавливают диагноз «аденома». Такая позиция не совсем верна, поскольку аденома – это морфологическое понятие. Однако этот термин принят в отечественной и зарубежной литературе. Целесообразно выделять более емкий термин – «узловые образования» ЩЖ, который является собирательным понятием и объединяет ряд заболеваний, характерной особенностью которых является наличие истинных или ложных опухолевидных образований в ЩЖ (доброкачественные и злокачественные опухоли, узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, метастатические опухоли, а также редкие заболевания: паразитарные и грибковые, лимфогранулематоз и др.). Необходимость в выделении такого термина диктуется трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний ЩЖ, выбора вида лечения, показаний к операции, ее вида, объема и характера.

Классификация заболеваний щитовидной железы

Существующие классификации используют, в основном, три критерия:

функцию ЩЖ, морфологические изменения в ней, этиологическую или патогенетическую сущность заболевания.

Наряду с изменением величины и формы ЩЖ, функция может повышаться (гипертиреоз) или понижаться (гипотиреоз). Зоб может протекать без нарушения функции – эутиреоидный зоб, при котором уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3) в норме.





Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологической активности в тканях. С учетом патогенеза выделяют следующие типы гипотиреоза [И. И. Дедов и соавт., 2000]:

1. первичный (тиреогенный);

2. вторичный (гипофизарный);

3. третичный (гипоталамический);

4. тканевой (транспортный, периферический).

У подавляющего большинство больных со сниженной функцией ЩЖ отмечается первичный гипотиреоз, вторичный (гипофизарный) гипотиреоз выявляется редко, третичный (гипоталамический) является казуистикой.

По тяжести первичный гипотиреоз подразделяют (табл. 1) на 3 степени [В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, 2002].

Таблица 1 Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести Степень Лабораторные Клиническая картина тяжести изменения ТТГ Бессимптомное течение или только неспецифиСубклинический СТ4 – в норме ческие симптомы Характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже ТТГ Манифестный неспецифические), как правило, присутствуют.

СТ4 Возможно и бессимптомное течение.

Развернутая клиническая картина гипотиреоза.

ТТГ Имеются тяжелые осложнения: полисерозит, Осложненный СТ4 сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» иногда ошибочно употребляют как синонимы. Гипертиреоз – повышение функции ЩЖ, как патологическое, так и физиологическое при различных состояниях, например при беременности. Тиреотоксикоз – исключительно патологическое состояние, возникающее и развивающееся в результате избыточного поступления в кровь гормонов ЩЖ.

Существуют несколько определений тяжести тиреотоксикоза. В России [И. И. Дедов и соавт., 2000] ее оценку обычно производят на основании выраженности отдельных его клинических проявлений (табл. 2).

Таблица 2 Оценка тяжести тиреотоксикоза Частота сердечных сокращений 80–120 уд/мин, нет мерцаЛегкая тельной аритмии, резкого похудания, работоспособность степень снижена незначительно, слабый тремор рук.

Частота сердечных сокращений 100–120 уд/мин, увеличение Средняя пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание степень до 10 кг, работоспособность снижена.

Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцаТяжелая тельная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические степень изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Более совершенную оценку тяжести функциональных нарушений ЩЖ подразумевает комплексное клиническое и лабораторное обследование. И. И. Дедов и соавт. (2000) предлагают следующую классификацию тиреотоксикоза по степени тяжести (таблица 3).

Таблица 3 Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой Субклинический клинической картине. При гормональном исследовалегкого течения) нии определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровня тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Имеется развернутая клиническая картина заболевания. При гормональном исследовании определяется Манифестный сниженный или полностью подавленный уровень (средней тяжести) ТТГ в сочетании с повышением уровней тиреоидных гормонов (Т4 и/или Т3).

Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная надпочечниОсложненный ковая недостаточность, дистрофические изменения (тяжелого течения) паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела).

По этиологическому принципу можно выделить следующие заболевания ЩЖ: йоддефицитные, аутоиммунные, воспалительные, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные), комбинированные, анатомические и биохимические аномалии, генетические дефекты, доброкачественные и злокачественные новообразования.

В бывшем СССР широкое распространение получила классификация, предложенная О. В. Николаевым (1961). Согласно этой классификации различают:

I. Врожденные аномалии ЩЖ: а) аплазия и гипоплазия (сопровождающиеся обычно гипотиреозом или микседемой); б) эктопия ткани железы (дающая нередко начало аберрирующему язычному, подъязычному и другим формам зоба); в) незаращение язычно-щитовидного протока (дающее начало развитию кист, свищей и, в частности, срединных кист шеи).

II. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) с разделением: а) по степени увеличения ЩЖ (0, I, II, III, IV, V – соответственно приведенной ниже номенклатуре); б) по форме, т. е. диффузный, узловой, смешанный (узловой зоб по генезу аденоматозный); в) по функциональным проявлениям, т. е. эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма. Гипертиреоидный узловой зоб выделяется в особую форму – «токсическая аденома ЩЖ».

III. Спорадический зоб с разделением по размерам, форме и функциональным проявлениям, как при эндемическом зобе.

IV. Диффузный токсический зоб (синонимы по старым номенклатурам: Базедова болезнь, тиреотоксикоз, первично-тиреотоксический диффузный зоб) с разделением по тяжести форм: а) легкая, б) средняя, в) тяжелая.

V. Гипотиреоз с разделением по тяжести: легкий, средний, тяжелый (микседема).

VI. Воспалительные заболевания ЩЖ: а) острый тиреоидит (и струмит); б) подострый тиреоидит; в) хронический тиреоидит (фиброзный тиреоидит Риделя, лимфоматозный тиреоидит Хашимото); г) редкие воспалительные (туберкулез, сифилис и др.), грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк и др.) заболевания.

VII. Повреждения: а) открытые, б) закрытые.

VIII. Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазирующая аденома, гемангиоэндотелиома, зоб Лангханса и др.).

В обобщенном виде для практической работы А. Ф.

Романчишеным (2004) предложена следующая классификация заболевания ЩЖ:

I. Врожденная аномалия развития

1. Аплазия и гипоплазия.

2. Эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб).

3. Незаращение щито-язычного протока (кисты и свищи шеи).

II. Эндемический зоб

1. По форме: диффузный, узловой, смешанный.

2. По функциональному состоянию: эутиреоидный; гипотиреоидный (гипотиреоз): а) первичный (тиреогенный), врожденный, приобретенный; б) вторичный;

3. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

III. Спорадический зоб

1. По форме: диффузный, узловой, смешанный.

2. По функциональному состоянию: а) эутиреоидный; б) гипотиреоидный;

в) гипертиреоидный (тиреотоксикоз) – первично-токсический, вторичнотоксический.

Стадии тиреотоксикоза:

– нейровегетативная;

– нейроэндокринная;

– висцеропатическая;

– кахектическая.

IV. Эпителиальные опухоли А. Доброкачественные: фолликулярная аденома.

Б. Злокачественные: папиллярный рак; фолликулярный рак; плоскоклеточный рак; недифференцированный рак; медуллярный рак.

V. Неэпителиальные опухоли

1. Фибросаркома.

2. Прочие (фиброма, лейомиома, гемангиома, хемодектома и др.).

VI. Смешанные опухоли

1. Карциносаркома.

2. Злокачественная гемангиоэндотелиома.

3. Лимфомы.

4. Тератомы.

VII. Вторичные (метастатические опухоли) VIII. Неклассифицируемые опухоли IX. Аутоиммунные заболевания

1. Тиреоидит Хасимото.

2. Тиреодит Риделя.

X. Воспалительные заболевания

1. Острый тиреоидит

2. Подострый тиреоидит.

3. Тиреоидит де Кервена.

4. Туберкулез.

5. Сифилис.

XI. Паразитарные заболевания

1. Эхинококкоз.

XII. Грибковые инфекции

1. Актиномикоз.

2. Аспергиллез.

3. Кандидамикоз.

4. Кокцидиоидоз.

5. Мадурский микоз.

XIII. Редкие заболевания

1. Амилоидоз.

2. Саркоидоз.

В России много десятилетий степень увеличения ЩЖ оценивали по классификации О. В. Николаева (1949). Она представлена в таблице 4.

Таблица 4 Классификация по степени увеличения ЩЖ 0 степень ЩЖ не прощупывается или почти не прощупывается увеличенная ЩЖ ясно прощупывается, в особенности ее переI степень шеек увеличение ЩЖ хорошо определяется не толдько при ощупываII степень нии, но и хорошо заметна при осмотре во время глотания увеличение ЩЖ заметно не только во время глотания; при этой III степень степени увеличения наблюдается так называемая «толстая шея»

IV степень форма шеи резко изменена; зоб ясно виден зоб достигает очень больших размеров (в большинстве случаев V степень носит узловой характер) Классификация степени увеличения ЩЖ, предложенная специалистами ВОЗ в 1992 г., была пересмотрена и в последней редакции (1994) представлена следующим образом (табл. 5).

Таблица 5 Классификация зоба (ВОЗ, 1994) зоба нет размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца I исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

зоб пальпируется и виден на глаз.

II Токсический зоб В группу заболеваний ЩЖ, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, включают аутоиммунный диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь ПарриГрейвса-Базедова), функциональную автономию ЩЖ [узловой и многоузловой токсический зоб]. Многоименность заболевания (ДТЗ) обусловлена тем, что авторы независимо друг от друга описывали его самостоятельно в разные периоды времени. Так, оно было описано Перри – в 1821, Грейвсом в 1835 году, а Базедовым в 1840 году.

Сходная картина тиреотоксикоза (хаситоксикоз) может быть при аутоиммунном тиреоидите (АИТ), подостром тиреоидите Де Кервена, а в некоторых случаях при остром тиреоидите (струмите). ДТЗ является причиной развития синдрома тиреотоксикоза у 80 %, функциональная автономия – у 10-15 % больных. Количество наблюдений тиреотоксической манифестной формы АИТ в последние годы увеличивается, поэтому точных данных его удельного веса в структуре синдрома тиреотоксикоза нет.

ДТЗ обусловлен избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Заболевание чаще встречается у женщин работоспособного возраста. Женщины болеют болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин.

В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. На наследственную предрасположенность к заболеванию указывает выявление циркулирующих аутоантител к ЩЖ у 50 % родственников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа.

Клиническая картина весьма вариабельна – от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов.

ЩЖ, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ не исключает диагноз болезни Грейвса. Изменения в сердечно-сосудистой системе в виде постоянной, реже пароксизмальной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, реже постоянной мерцательная аритмии, преимущественно систолической артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной недостаточности («тиреотоксическое сердце»). Катаболический синдром проявляется похуданием, субфебрилитетом, горячей кожей, потливостью, повышенным аппетитом, мышечной слабостью. Дисбаланс в нервной системе характеризуется повышенной возбудимостью, плаксивостью, суетливостью, симптомом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремором всего тела («симптом телеграфного столба»). Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Некоторые такие симптомы представлены в таблице 6.

Таблица 6 Глазные симптомы тиреотоксикоза Симптом Грефе отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх Симптом Кохера отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз Симптом Мебиуса потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии Симптом Штельвага редкое моргание Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять уровни свободных (св.) фракций Т4, Т3 и ТТГ. При стойком и значимом повышении уровней св. Т4, св. Т3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повышенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену (АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену, тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное значение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ.

Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последующим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случаях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно использовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диффузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований, определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной ткани.

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия.

Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тиреотоксической комы.

В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хирургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество операций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йодом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему отдают хирургическому лечению.

Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 % больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недостаткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после её отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникновение побочных эффектов.

В нашей стране достаточно чётко сформулированы показания к хирургическому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет;

тяжёлая степень тиреотоксикоза с осложнённым течением; большие размеры ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость медикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ.

Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических отделениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифицированное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии позволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ, подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического процесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несомненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, околощитовидных желёз), генез которых является сложным и многокомпонентным (хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать их не удаётся.

В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешёнными две основные проблемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно данным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотоксикоза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперационного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной ткани, как и поиска маркёров для прогнозирования исходов оперативного вмешательства при ДТЗ является весьма актуальной.

В России с середины прошлого века получили признание и стали общепринятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской.

Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального количества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).

Существующие методики определения объёма оставляемой ткани, как и способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как прогнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмешательства.

Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиойодтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому лечению. Препаратом выбора является изотоп I131. Противопоказанием являются значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой возраст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отмечается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии.

В России этот метод пока еще малодоступен.

Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная автономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5– 10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.

Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ, характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является второй по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.

Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т3 и Т4 в норме, ТТГ – понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической находкой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следствие, — жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют.

Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдельные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь слабость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные расстройства относят к возрастным изменениям.

ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высоким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут определяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.

При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.

Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоузловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста выявляются узловые формы токсического зоба.

Для определения тактики лечения и выбора объёма хирургического вмешательства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраоперационную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.

В отношении выбора метода лечения, объёма и характера оперативного вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авторов при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли, при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тиреоидэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба после его хирургического лечения.

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях св. Т3 и св. Т4, а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99mTc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т3, св.

Т4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.

В последние годы в клинической практике при токсических аденомах применяется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образования до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии замкнутой неинфильтрированной капсулы.

Узловой эутиреоидный зоб Узловой эутиреоидный зоб (УЭЗ) — собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ различной морфологической характеристики. Оно включает наиболее часто встречающийся узловой коллоидный зоб разной степени пролиферативной активности, фолликулярную аденому, псевдоузлы при АИТ, различные варианты злокачественных опухолей, а также ряд других, в том числе редких, заболеваний ЩЖ. Морфологическое понятие «узловой зоб» обычно отождествляется с коллоидным зобом разной степени пролиферации.

Узловые эутиреоидные образования занимают ведущее место среди других заболеваний ЩЖ, являясь нередко основным и единственным клиническим проявлением. При физикальном обследовании узлы в ЩЖ встречаются у 5-7 % взрослого населения, а по данным ультразвукового исследования и аутопсий – у 40-50 % людей к 60-летнему возрасту. Узловые образования в ЩЖ имеются у почти 50 % жителей йод-дефицитных районов.

До настоящего времени нет единой точки зрения в отношении причины возникновения УЭЗ. Известно, что распространённость его значительно выше в йод-дефицитных регионах. Многие связывают его развитие с хроническим дефицитом поступления йода в организм. В формировании узловой гиперплазии имеют значения и ряд других зобогенных факторов. В последнее время появились основания полагать, что он является следствием сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. УЭЗ может быть переходным состоянием в процессе формирования ФА ЩЖ и развития узлового (многоузлового) токсического зоба.

Частота выявления рака ЩЖ среди всех узловых образований составляет от 1 до 34 %. В тоже время, в 40 – 50 % наблюдений злокачественные опухоли ЩЖ протекают под видом УЗ. Необходимо отметить, что частота выявления рака в узловых образованиях зависит от профиля лечебного учреждения, в которые направляют этих больных. Так, в отделениях эндокринной хирургии тиреоидный рак встречается в 10-15 %, а в онкологических учреждениях – в 30-40 % наблюдений узловых образований ЩЖ.

Базовые рекомендации по наиболее принципиальным аспектам диагностики и лечения УЗ применительно к клинической практике разработаны группой экспертов Российской ассоциации эндокринологов в 2004. Методом первичной диагностики является пальпация ЩЖ. Диагностика нетоксического УЗ как эндемического, так и спорадического, обычно не вызывает трудностей. Наличие одиночного или множественных узловых образований ЩЖ различной плотности, смещающихся при глотании, делает диагноз достоверным. При УЗ отмечаются асимметрия и деформация ЩЖ вследствие увеличения какого-либо ее отдела.

Определяемое образование обычно эластической консистенции с четкими и ровными краями, смещаемое при глотании вместе с гортанью.

При образовании кальцинатов узел становится особенно плотным, при кистозной дегенерации – мягким. В случаях кровоизлияния в узел может отмечаться внезапная боль. Поверхность узла ровная, округлая, напоминающая сферу. При загрудинной локализации узла железа частично или полностью может находиться за грудиной или ключицей. Узлы диаметром до 1,0–1,5 см., расположенные в толще увеличенной железы или по задней ее поверхности (особенно при короткой и толстой шее) представляют значительные трудности для пальпации. Для УЗ лимфаденопатия не характерна. Диагноз обычно устанавливается уже на догоспитальном этапе, но он может быть изменен на основании данных цитологического и гистологического исследования биоптата.

Патологическое значение случайно выявленных при УЗИ непальпируемых образований небольшого размера (менее 1 см в диаметре) сомнительно. При выявлении пальпируемого узлового образования показаны оценка уровня ТТГ, св.

Т4 и св. Т3. При УЗ могут отмечаться симптомы тиреотоксикоза и тогда говорят о токсической аденоме, но может иметь место (очень редко) и гипотиреоз. Показанием для УЗИ ЩЖ являются жалобы пациентов, данные пальпации и/или гормонального исследования. Следует особо подчеркнуть, что УЗИ не является скрининговым методом и не показано при отсутствии выше приведенных данных.

Кроме того, обнаружение при УЗИ клинически незначимых эхографических изменений ЩЖ, а затем уточнение их природы, приводит к неоправданной психологической травме пациентов. Для подтверждения функциональной автономии ЩЖ показана радиоизотопная сцинтиграфия, которая позволяет определить функциональную активность узлового образования и интактной ткани железы. В диагностике УЗ магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография обладают низкой информативностью и показаны лишь в отдельных случаях загрудинной и внутригрудной локализации интратиреоидных образований. При УЗ методом прямой морфологической (цитологической) диагностики является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ, проведение которой показано при наличии образования равного или превышающего в диаметре 1 см. Следует отметить, что даже в специализированных центрах неинформативность ТАБ доходит до 10 – 20 %.

Дифференциальный диагноз УЗ проводится с опухолями ЩЖ, с ее хроническими неспецифическими заболеваниями (особенно с узловой формой АИТ), хроническими специфическими процессами и некоторой редкой патологией.

По данным послеоперационного гистологического исследования 60–70 % узловых образований являются доброкачественными. Среди них большое количество доброкачественных опухолей – аденом ЩЖ, которые могут быть различными по строению (эмбриональные, фетальные, макрофолликулярные или микрофолликулярные, смешанные), функционально-активными и неактивными, характеризуются медленным ростом.

При послеоперационном рецидивном УЗ у большинства больных повторяется первоначальный симптомокомплекс. Однако при рецидивах эутиреоидного УЗ или многоузлового (МУЗ) зоба шейный компрессионный синдром более выражен из-за того, что тиреоидная ткань при рецидиве разрастается в стороны зон наименьшего сопротивления, в свободные от плотных рубцовых образований и выполненные рыхлой клетчаткой пространства (за трахею, пищевод, грудину).

Пальпаторное исследование при рецидивном зобе иногда бывает малоинформативным. С другой стороны рубцы и спайки могут создавать ложное представление об узловатости при диффузном зобе. Из-за особенностей роста узлы при рецидивном зобе часто оказывается бльших размеров, чем можно было предположить до операции.

Ссылки многих авторов на увеличение за последние годы частоты рецидивного УЗ (от 10 % до 49 %) связаны в частности и с тем, что под термином «рецидивный зоб» нередко понимают возникновение любого заболевания после перенесенной операции на ЩЖ.

Рецидивом УЗ следует считать повторное выявление имевшихся ранее патологических морфофункциональных изменений ЩЖ после полной их первичной ликвидации. Возникновение другого заболевания ЩЖ у ранее оперированного пациента нельзя считать рецидивным зобом.

В структуре «рецидивного зоба» можно выделить различные варианты:

развитие новой патологии в оперированной доле; развитие новой патологии в оставшейся части доли или в противоположной доле ЩЖ; продолженный рост опухоли или «забытого» узла (ложный рецидив); усиление локальных аутоиммунных изменений тиреоидного остатка. Учитывая характер, локализацию, сроки выявления «рецидива», адекватность и характер послеоперационной терапии, об истинном рецидиве можно говорить лишь у пятой части больных «рецидивным зобом». В значительном количестве среди них те, у кого после первой операции развивается новая патология вследствие продолженного действия зобогенных факторов. В четверти всех наблюдений рецидивов РЩЖ при повторной операции выявляется, что в действительности речь идет о продолжении роста первичной злокачественной опухоли и лишь в части случаев можно предполагать повторное опухолевое поражение. Кроме того, можно выделить больных с АИТ тиреоидного остатка, которым иногда выполняются неоправданные повторные операции.

Вместе с тем, в последние годы наметилась тенденция к ограничению показаний к оперативному лечению узлового коллоидного зоба. Даже хирургиэндокринологи всё чаще склоняются к мнению о том, что оперативное вмешательство при этом заболевании не является основным методом лечения и показано лишь относительно небольшому числу пациентов.

При узловом (многоузловом) коллоидном пролиферирующем зобе небольших размеров (до 1 см) без нарушения функции ЩЖ, отсутствии клинических и сонографических признаков малигнизации предпочтительной тактикой является динамическое наблюдение. Оно подразумевает периодическую оценку функции ЩЖ (определение уровня ТТГ) и размеров (УЗИ) узловых образований. При отсутствии увеличения размеров узловых образований, как правило, нет необходимости в проведении повторных ТАБ. Наличие узла более 1–1,5 см требует выполнение ТАБ.

Дискуссионным остаётся вопрос о целесообразности супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов. Целью такого лечения доброкачественных тиреоидных образованиях является прекращение его роста путём снижения уровня тиреотропной стимуляции. Доза тироксина для супрессивной терапии подбирается под контролем уровня ТТГ в крови. Однако, положительный эффект наблюдается лишь в 10–20 % наблюдений. Если узел не уменьшается в размерах на протяжении 6–12 месяцев, лечения тироксином прекращают. При увеличении размеров узла необходимо выполнить ТАБ и, по показаниям, оперативное лечение, в том числе с использованием миниинвазивных методов (чаще этаноловую деструкцию).

Оперативное лечение показано при узловом образовании, превышающем 2– 3 см, неэффективности консервативной терапии в течение 6–12 месяцев, признаках компрессии окружающих органов, наличии функциональной автономии ЩЖ, выраженной дисплазии, выявленной при пункционной биопсии. Активная хирургическая тактика показана при шейно-загрудинной и внутригрудной локализации УЗ из-за опасности компрессионного синдрома и высокой частоты малигнизации у больных пожилого возраста.

Несмотря на достижения в разработке и оптимизации лечебной тактики и техники операций, на фоне увеличения количества хирургических вмешательств по поводу УЗ, частота послеоперационного рецидива и гипотиреоза не снижается.

Основными требованиями к хирургическому лечению узловых образований ЩЖ являются, с одной стороны, радикализм (удаление всех узловых образований), с другой – максимальное сохранение неизменённой паренхимы железы.

Вероятность развития и тяжесть послеоперационного гипотиреоза определяется, прежде всего, объёмом оставленной неизменённой полноценно функционирующей ткани ЩЖ, а также адекватностью применяемых профилактических мер.

Альтернативой оперативному лечению может служить терапия радиоактивным йодом и применение миниинвазивных методов. Что касается лечения радиоактивным йодом, то сегодня в России, к сожалению, он остаётся малодоступным методом. К миниинвазивным вмешательствам относятся физические (диатермокоагуляция, лазеродеструкция, криодеструкция) и химические методы (чрескожное введение склерозантов), эндоскопические и видеоассистированные вмешательства, применение ультразвуковых инструментов и радиохирургической технологии, совершенствование технических аспектов операции (мини-доступы к ЩЖ).

Применение миниинвазивных методов возможно лишь после тщательного физикального и инструментального обследования, определения содержания гормонов, размеров, локализации и структуры образования по данным УЗИ, тонкоигольной аспирационной биопсии. Обязательным условием для использования этих методов является исключение злокачественного процесса в ЩЖ.

Показания для миниинвазивных методов лечения возникают при наличии истинных кист ЩЖ, УЭЗ с преобладанием жидкостного компонента диаметром до 3 см, токсической аденоме ЩЖ до 3 см в диаметре, солитарных «холодных»

узлах диаметром до 3 см (при противопоказаниях к традиционной операции), рецидиве тиреотоксикоза, который развился в тиреоидном остатке небольших размеров после операции по поводу ДТЗ, УЗ большого размера, вызывающем сдавление органов шеи у пациентов пожилого возраста с тяжёлой сопутствующей патологией с целью уменьшения его объёма и устранения компрессии, рецидиве УЭЗ (при наличии послеоперационных осложнений – повреждение возвратных нервов, гипопаратиреоз).

Тиреоидиты Острый гнойный тиреоидит (ОТ) — редкое заболевание (1 % от всех заболеваний ЩЖ), характеризующееся воспалительным процессом в ЩЖ, развивающемся вследствие инфицирования ее гематогенным или лимфогенным путем.

Возбудителями в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, реже грибы. Он может быть осложнением любого острого инфекционного заболевания или развиваться при наличии хронических очагов инфекции в носоглотке. После пневмонии, скарлатины, острого тонзиллита, синусита, отита бактерии могут проникнуть через кровь, лимфу или контактным путем попадают в ЩЖ.

При ОТ отмечаются жалобы и симптомы, характерные для воспалительных процессов. Он начинается остро с появления интенсивных болей в области пораженной доли, усиливающихся при глотании, поворотах головы, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши. Через несколько дней после его начала в месте поражения может появиться флюктуация с последующим вскрытием абсцесса наружу или в средостение, что может привести к развитию медиастенита. Отмечаются признаки, свойственные любому острому инфекционному заболеванию с наличием общих, местных и «отраженных» симптомов. К общим можно отнести повышение температуры до 38°С (в наиболее тяжелых случаях до 40°), ознобы и ночные поты, головную боль, слабость, чувство недомогания, разбитость, шум в ушах. Местными признаками заболевания являются припухлость и боли в ЩЖ, болезненность при ее пальпации, локальное повышение температуры, а иногда и покраснение кожи над ЩЖ. Вероятными признаками нагноения (гнойный тиреоидит, гнойный струмит) следует считать нарастание припухлости, болезненности и красноты. Регионарные лимфатические узлы нередко увеличены. Отраженные симптомы возникают в результате токсических или механических воздействий на нервные волокна или на симпатический шейный узел. К ним относят стреляющие боли по ходу затылочных, верхнеглазничных и височно-ушных нервов. В зависимости от локализации воспалительного процесса боли могут быть односторонними или двусторонними. Функция ЩЖ обычно не страдает, хотя иногда наблюдается ее гиперфункция (возможно легкое приходящее повышение уровней Т3 и Т4), в дальнейшем сменяющаяся ее нормализацией или снижением.

При УЗИ выявляются нечетко ограниченные гипоэхогенные участки, местами анэхогенные зоны. При сцинтиграфии ЩЖ – «холодные» участки. При тонкоигольной аспирационной биопсии можно получить гнойное содержимое.

Острый тиреоидит или струмит, развивающийся в ранее увеличенной ЩЖ, могут осложниться нагноением, отеком и сдавлением близлежащих тканей, развитием свища. Возможен отек гортани и тогда решается вопрос о необходимости срочной трахеотомии. При ОТ редко развивается флегмона передней поверхности шеи с тенденцией к распространению в переднее средостение.

При лечении применяют антибиотики в начале широкого спектра, затем в соответствии с чувствительностью флоры, полученной при исследовани биоптата. Обязательным компонентом лечения является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. При абсцедировании проводят оперативное вмешательство – вскрытие и дренирование гнойника. Прогноз, как правило, благоприятный – полное выздоровление.

Подострый тиреоидит (ПОТ, тиреоидит де Кервена) – заболевание ЩЖ вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. Выявляется преимущественно у женщин в возрасте около 40 лет. Наиболее вероятной причиной заболевания является вирусная инфекция.

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками.

На ПОТ приходится 2 % от всех заболеваний ЩЖ. У больных с повышенной частотой выявляется гаплотип HLA Вw35.

Развитию ПОТ предшествуют продромальные симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температуры тела, боли в мышцах, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Обычно такое состояние вначале расценивается как грипп, острая респираторная или энтеровирусная инфекция. Описаны случаи его возникновения после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза.

Манифестация заболевания острая через 1–2 недели после предшествующей вирусной инфекции. Отмечено, что количество больных ПОТ увеличивается «вслед» за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при поворотах головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Часто наблюдается дисфагия. Эти симптомы нередко сопровождаются повышением температуры тела до 39 – 40 °С, развиваются озноб, слабость, головная боль, шум в ушах.

Нарастают слабость, потливость, нервозность. В начальном периоде у более чем 50 % больных может наблюдаться клиническая картина тиреотоксикоза (плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия и т. д.), которая обычно преходящая и связана с «пассивным» высвобождением ТГ, Т3, Т4 из фолликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции. Иногда даже при отсутствии какоголибо лечения развивается спонтанная ремиссия.

При длительном течении ПОТ или его рецидивировании развивается гипотиреоз. ЩЖ увеличена в размере, резко болезненна при пальпации, «сращена» с окружающими тканями. Участок «воспаления», как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей ЩЖ или в ее перешейке. Очень редко процесс «захватывает» всю долю ЩЖ или обе ее доли. Мягкие ткани передней поверхности шеи могут быть несколько отечными. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Самым характерным симптомом является повышение СОЭ до 50–60 и даже до 80–100 мм/ч. Возможен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз. При сцинтиграфии отмечается снижение накопления РФП в ЩЖ.

При УЗИ выявляется снижение эхогенности отдельных участков ЩЖ. Принципиальное значение имеет тест Крайля: при ПОТ через 24–72 часа от начала приема преднизолона в дозе 30–40 мг/сут развивается клиническая ремиссия заболевания.

Основное лечение – назначение стероидных препаратов – всегда эффективно. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают в дозе 30–40 мг/сут на протяжении недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности курса лечения около 3 месяцев. Симптоматически назначаются бета-адреноблокаторы.

При легких формах можно ожидать эффекта от терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирин 0,5 г каждые 6 часов). В большинстве случаев происходит полное излечение. Даже после, казалось бы, стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

Послеродовой (ПТ) или безболевой («молчащий») тиреоидит – аутоиммунное заболевание ЩЖ, морфологически проявляющееся лимфоцитарной инфильтрацией тиреоидной паренхимы (без гигантских клеток), а клинически – сменой транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза. Послеродовый тиреоидит развивается у 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Реальная распространенность безболевого тиреоидита неизвестна. Клинически, патогенетически и морфологически речь, вероятно, идет об одном и том же заболевании. Транзиторный тиреотоксикоз обусловлен деструкцией части фолликулов. ПТ манифестирует через 1–3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который сменяется гипотиреозом и спонтанной ремиссией через 6–8 месяцев. ЩЖ умеренно диффузно увеличена, безболезненна. Диагноз может быть установлен ретроспективно при динамическом наблюдении за женщинами с субклиническим нарушением функции ЩЖ после родов.

В диагностике важное значение имеет указание на недавние роды. В зависимости от фазы течения заболевания при гормональном исследовании выявляется тиреотоксикоз или гипотиреоз. Как правило, обнаруживается повышенный титр АТ-ТПО. Антитела к рецептору ТТГ в клинически значимых количествах не выявляются. При УЗИ определяется диффузное или мультифокальное снижение эхогенности, при сцинтиграфии ЩЖ – диффузное снижение захвата 99mTcпертехнетата или 123I (при кормлении грудью исследование противопоказано).

Очень часто диагноз безболевого тиреоидита устанавливается ретроспективно при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим нарушением функции ЩЖ. Следует помнить о том, что наиболее частой причиной нарушения функции ЩЖ в послеродовом периоде является именно послеродовый тиреоидит, а не болезнь Грейвса или хронический АИТ.

В тиреотоксической фазе лечение тиреостатиками не показано, назначается симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. В фазе гипотиреоза назначается заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).

Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит (тиреоидит Риделя) – крайне редкое заболевание ЩЖ, встречается в возрасте от 23 до 78 лет, хотя в большинстве наблюдений возраст больных 40–60 лет. Описан Риделем в 1896 г.

Фиброзный тиреоидит составляет 0,05–0,06 % от всех тиреопатий, выявляемых по результатам послеоперационного морфологического исследования. Соотношение мужчин и женщин 1:2–1:4. Он проявляется вначале уплотнением (обычно с одной стороны), постепенно захватывающим большую часть доли или всю железу. При одностороннем поражении весьма затруднительна дифференциальная диагностика со злокачественной опухолью. Для него характерна необычная плотность, которую сравнивают с плотностью дерева или железа. Функция ЩЖ в начале не изменяется, на поздних стадиях развивается гипотиреоз. Некоторое улучшение может наступить даже после обычной биопсии. Тиреоидит Риделя характеризуется замещением тиреоидной паренхимы разрастающейся соединительной тканью с прорастанием в капсулу, прилежащие мышцы, сосуды и нервы.

Вначале заболевания нет никакой симптоматики, кроме ощущения «комка»

и давления в области ЩЖ. В последующем, по мере разрастания соединительной ткани и сращения с соседними органами (гортань, пищевод), сосудами, нервами возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса (вплоть до афонии), расстройство регионарного кровообращения. ЩЖ нередко в размерах не увеличивается (даже уменьшается), безболезненная, деревянистая, с гладкой поверхностью. Вследствие выраженного спаечного процесса с окружающими тканями ее подвижность ограничена или полностью утрачена. В отдельных случаях наблюдаются судороги в результате распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратиреоза, что подтверждается определением дисбаланса уровней содержания кальция и фосфора в сыворотке крови. Лимфатические узлы не изменены. Температура тела в норме.

Тиреоидит Риделя нередко сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда) и артериитом Такаясу, что позволило ряду авторов не относить его к тиреоидитам.

При лабораторном и гормональном обследовании в фазе эутиреоза изменений не выявляется. При УЗИ отмечается снижение эхогенности паренхимы ЩЖ.

Постановка диагноза должна основываться только на данных гистологическое исследование биоптата ЩЖ.

При симптомах сдавления окружающих тканей, прогрессирующей инвазии и подозрении на злокачественность выполняют тиреоидэктомию. В связи с большой опасностью повреждения окружающих анатомических образований, часто ограничиваются декомпрессионным рассечением или удалением перешейка ЩЖ.

При невозможности оперативного лечения ряд авторов указывает на эффективность длительной терапии кортикостероидами. При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).

АИТ – аутоагрессивное заболевание, морфологическим проявлением которого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ЩЖ с последующим ее разрушением и замещением соединительной тканью. Обусловлен аутоиммунизацией тиреоидными антигенами. При АИТ генетическая предрасположенность окончательно не доказана. Описан Х. Хасимото в 1912 г., и все еще некоторыми авторами обозначается как тиреоидит Хасимото.

Он изучил гистологически ЩЖ, удаленные у 4 больных с диффузным зобом, и выявил специфические морфологические изменения в железах с однотипным наличием 4 характерных признаков:

диффузная инфильтрация железы лимфоцитами; образование лимфоидных фолликулов; деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную ткань. Диффузная инфильтрация лимфоидной ткани, постепенно вытесняя все больше и больше паренхиму, с течением времени нередко приводит к гипотиреозу. У 4-10 % больных отмечается гиперфункция ЩЖ (хаситоксикоз), которая может быть начальным клиническим вариантом заболевания. Эти симптомы нередко ошибочно трактуется в пользу ДТЗ. Поэтому одной из важных задач является оценка клинических проявлений тиреоидного статуса (табл. 7).

АИТ чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 10–15:1) в возрасте 40–50 лет, но может отмечаться и в более молодом возрасте.

Клиническими симптомами являются значительная локальная или диффузная (чаще симметричная) плотность ЩЖ, умеренные боли. Размеры ЩЖ могут быть различными. В зависимости от размеров железы выделяют: 1) гипертрофическую форму АИТ (ЩЖ плотная, диффузная, ее функция в норме или отмечаются умеренные нарушения ее функции – гипотироз или тиреотоксикоз); 2) атрофическую форму (ЩЖ ранее не была увеличенной или отмечалось умеренное ее увеличение, в момент обследования ЩЖ уменьшена, отмечается гипотироз).

Основные жалобы больных объясняются увеличением ЩЖ. При большой плотности и значительном увеличении ее размеров больные предъявляют жалобы на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, нередко небольшую болезненность в проекции ЩЖ, и лишь иногда на затруднение при глотании и дыхании. Компрессионные симптомы возникают редко.

При пальпации ЩЖ безболезненная, подвижная (не спаяна с окружающими тканями), умеренной плотности, с ровной, реже бугристой поверхностью за счет локальных уплотнений. Последний признак может обусловить ложную диагностику УЗ.

Таблица 7 Клинические проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза Тиреотоксикоз Гипотиреоз Плаксивость и раздражительность. Апатия и сонливость. Зябкость и плохая переноЧувство жара, плохая переносимость симость холода. Увеличение массы тела. Боли в жары. Нарушение сна. Снижение массы мышцах. Отеки лица и конечностей. Выпадение тела. Избыточная потливость. волос, повышение ломкости ногтей.

Наличие зоба (обычно диффузное уве- Увеличение или уменьшение (редко) размеров личение щитовидной железы). ЩЖ.

Старообразный вид даже у молодых и у детей.

Моложавость (особенно в начале забоПастозность и маскообразность лица. Отечность левания).

кистей.

«Стройный» скелет, тонкие кости. Кости короткие и толстые.

Короткие толстые пальцы, часто утолщенные к Длинные тонкие пальцы, суживающиеся ногтевой фаланге. Тусклые и ломкие волосы, к ногтевой фаланге.

деформированные ногти.

Небольшие атрофичные молочные Большие молочные железы со значительным железы. отложением жира.

Кожа толстая, бледная, холодная, морщинистая, Кожа тонкая, влажная, горячая. сухая, иногда шелушащаяся. Симптом грязных локтей.

Повышенный аппетит. Склонность к Пониженный аппетит. Запоры вследствие гипопоносам вследствие гипермоторики моторики кишок.

желудка и кишечника.

Повышенная возбудимость центральной Заторможенность ЦНС (адинамия). Неуклюжесть нервной системы (ЦНС), психическое и вялость, как двигательная, так и психическая возбуждение, доходящее иногда до безучастность, апатичность. Замедленное мышлеманиакального состояния (нервозность, ние, снижение памяти, «вялая» речь. Грубый, суетливость). сиплый голос.

Неустойчивая температура, иногда субфебрилитет. «Гиперактивная» воспаСнижение температуры тела. Нормо- и гипореаклительная реакция при инфекционных тивность даже при инфекционных заболевания.

заболеваниях (после его окончания длительный субфебрилитет).

Повышенная возбудимость вегетативной Пониженная возбудимость вегетативной нервной нервной системы, преимещественно системы. Снижение рефлексов.

симпатического отдела.

Дрожание конечностей (тремор кистей рук), иногда «вибрация» всего тела Дрожание конечностей обычно нет.

(симптом «телеграфного столба»).

Повышенная подвижность суставов. Тугоподвижность суставов.

Тахикардия. Пульс слабого наполнения.

В тяжелых случаях мерцательная тахиа- Брадикардия.

ритмия.

Глазные симптомы (широкие глазные Узкие глазные щели. Энофтальм.

щели, экзофтальм и др.).

Блуждающий, тревожный, иногда гнев- Спокойный, без всякого выражения, безучастный ный взгляд. взгляд. Увеличение языка.

Систолическое артериальное давление Артериальное давление понижено. Пульсовое повышено, диастолическое понижено.

давление 40 мм рт ст. или ниже.

Пульсовое давление больше 50 мм рт ст.

Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ появляются при быстром увеличении ее размеров, что бывает очень редко. При гипертрофической форме АИТ железа увеличена, при атрофической – размеры ее в норме или даже уменьшены.

Заболевание может протекать и без каких-либо клинических проявлений, когда ЩЖ не увеличена и мало отличается от нормальной. Такую форму заболевания с наличием эутиреоза называют субклинической. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями и синдромами: ДТЗ, инфильтративной офтальмопатией, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, алопецией, лимфоидноклеточным гипофизитом, коллагенозами.

Клиническая симптоматика АИТ обусловлена не только «местными» жалобами, но и дефицитом Т3, Т4 и возникающими вследствие этого общеметаболическими сдвигами. С последними связаны различные кардиальные, сосудистые, неврологические, желудочно-кишечные нарушения. В части случаев определяющими в клинической картине являются нарушения сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоз прогрессирует постепенно. Часто вначале обращают внимание лишь на субъективные жалобы: усталость, быструю утомляемость, снижение физической или умственной активности. Последующие проявления гипотиреоза многообразны, многие из них неспецифичны, с чем и связаны определенные трудности в его своевременном распознавании.

В основе развития гипотироза лежит длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов, включая слизистый выпот в полости плевры и перикарда.

В большинстве случаев внешний вид и жалобы больных АИТ с выраженным гипотиреозом достаточно характерны. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов. Волосы тусклые, сухие и ломкие, медленно растут. Отмечается выпадение волос (обычно на голове, бровях, конечностях) и разрушение зубов. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

Нарушения со стороны ЦНС проявляются усталостью, сонливостью, замедлением речи, некритичностью к себе и окружающим. В некоторых случаях превалируют жалобы на головные боли, снижение памяти, отсутствие интереса к работе.

Клиника выраженной гипотиреоидной миопатии проявляется гипертрофией и псевдомиотонией мышц, отсутствием ахиллового рефлекса, болями в мышцах.

Суставной синдром может предшествовать другим симптомам гипотиреоза или развиваться одновременно с ним. Изменения в сердечно-сосудистой системе начинают проявляться достаточно рано. Появляются ноющие и колющие боли в области сердца, одышка при физическом напряжении, у ряда больных отмечается брадикардия. Перестройка фазовой структуры сердечного цикла происходит по типу гиподинамии миокарда. Отклонение электрической оси сердца влево связано со структурными изменениями миокарда (преимущественно левого желудочка) и позиционными сдвигами (ожирение, высокое стояние диафрагмы). Гипоксические изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы после адекватной заместительной терапии тироксином. Физикальное исследование подтверждает наличие брадикардии, выявляет мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диастолическое давление. У 15 – 20 % больных выявляется артериальная гипертензия.

Одними из характерных проявлений гипотиреоза при АИТ являются функциональные и морфологические изменения желудочно-кишечного тракта, вследствие которых возможны тошнота и рвота, запоры, снижение аппетита. При нарушении метаболизма витаминов развивается пернициозная анемия. При тяжелом течении АИТ с выраженным гипотиреозом реально развитие жировой дистрофии печени. Довольно часто отмечается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу.

При наличии гипотиреоза содержание Т4 в сыворотке крови снижено, а ТТГ повышено. Отмечаются повышенные титры АТ-ТГ, АТ-ТПО, гиперлипопротеидемия, нормоцитарная (чаще) или макроцитарная анемия. При оценке электрокардиограммы констатируют синусовую брадикардию, снижение амплитуды зубцов, пологий зубец Т.

В лечении АИТ предпочтение сегодня отдаётся консервативной терапии.

Обращает внимание частота гипердиагностики узловых образований при АИТ, что приводит к выполнению необоснованных операций на ЩЖ. Показанием к хирургическому лечению являются: большой размер зоба с наличием компрессионного синдрома, сочетание с неопластическими процессами в ЩЖ, неэффективность консервативной терапии тиреоидными гормонами и лазеротерапии. Следует отметить, что сочетание рака ЩЖ и АИТ встречается в 4–6 % наблюдений. У пациентов с хаситоксикозом необходимость в хирургическом лечении может возникнуть при непереносимости тиреостатических препаратов, развитии гранулоцитоза, упорном рецидивирующем течении тиреотоксикоза. Операцией выбора является субтотальная резекция ЩЖ. При подтверждении рака – тиреоидэктомия. Применение радиойодтерапии у пациентов с хаситоксикозом считается нецелесообразным.

В лечении большинства заболеваний ЩЖ большое значение имеет индивидуализация лечебной тактики и рациональный выбор способа коррекции, необходимость которой должна быть веско аргументирована. Увеличение числа оперативных вмешательств на ЩЖ обусловлено ростом выявляемости узловых форм тиреоидной патологии и улучшением ранней диагностики в связи с широким внедрением высокоинформативных диагностических технологий. Вместе с тем, в последние десятилетия отмечается как неоправданное увеличение хирургической активности в отношении некоторых заболеваний ЩЖ, так и расширение показаний к консервативному лечению. Поэтому вопросы, касающиеся определения показаний к оперативному лечению и выбора его адекватного объёма, остаются дискутабельными, а с учётом внедрения новейших наукоёмких технологий (миниинвазивных методов, эндовидеохирургической и лазерной техники), возрастающего значения социально-экономических факторов и коммерциализации медицины, становятся особо актуальными.

Литература

1. Браверман Л. И. (ред.) Болезни щитовидной железы (пер. с англ.). – М. :

Медицина, 2000. – 432 с.

2. Брейдо И. С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. е изд., переработ. и доп. – СПб. : Гиппократ, 1998. – 336 с.

3. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. – СПб.: Питер, 2001. – 416 с.

4. Потемкин В. В. Эндокринология. – М. : Медицина, 1999. – 640 с.

ЛЕКЦИЯ 2

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ А. В. Щербатых

Анатомия и физиология Молочные железы – парный орган, имеющий трубчатоальвеолярное строение и располагающийся на передней поверхности грудной клетки. Состоит из паренхимы – железистой ткани с проходящими в ней протоками различного калибра; стромы – соединительной ткани, разделяющей железы на доли и дольки; жировой ткани, в которою погружены паренхима и строма железы (рис. 1)

–  –  –

Между глубоким листком фасции, покрывающим заднюю поверхность молочной железы, и апоневрозом большой грудной мышцы находится ретромаммарное пространство, выполненное рыхлой клетчаткой, что обусловливает подвижность молочной железы. В зависимости от периода жизни женщины и гормональных изменений в организме молочные железы проходят ряд последовательных стадий развития. Зачаток молочной железы формируется у плода еще в антенатальном периоде (на 10-й нед. внутриутробной жизни). В периоде новорожденности в первые 3-5 дней жизни происходит незначительное увеличение молочных желез за счет гормональной стимуляции циркулирующими в крови материнскими плацентарными гормонами. Иногда отмечается секреция молочной железы. В детском возрасте молочные железы у девочки невыраженные – сосок маленький, непигментированный, незначительно возвышается над ареолой. У 9-10летней девочки сосок имеет форму цветочного бутона, ареола несколько возвышается, появляется незначительная пигментация соска и ареолы.

Среди пучков коллагеновых волокон с жировыми включениями располагаются немногочисленные трубочки (железистые образования) различного диаметра. Молочная железа пребывает в состоянии функционального покоя. В молочных железах у женщин в репродуктивном периоде процессы пролиферации и обратного развития периодически сменяют друг друга.

Смена указанных процессов обусловлена цикличностью синтеза половых стероидных гормонов, которые продуцируются яичниками и надпочечниками, а также гонадотропинов (фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ)), вырабатываемых передней долей гипофиза. Функция этой сложной системы регулируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга. Экспериментальные исследования показали, что как эстрогены в сочетании с гонадотропинами, так и прогестерон вызывают в молочных железах выраженную гиперплазию клеточных элементов. Однако характер гиперплазии, обусловленный действием различных половых гормонов, неодинаков. Гиперплазия, возникшая под влиянием эстрогенов и ФСГ, характеризуется присоединяющимися секреторными процессами, тогда как при гиперплазии, вызванной воздействием прогестерона, отмечается только пролиферация. Эти различия связаны с тем, что эстрогены и ФСГ обладают ЛТГ стимулирующим действием. А ЛТГ, как известно, вызывает секрецию. Прогестерон лишен названного свойства. Именно этим можно объяснить то обстоятельство, что в лютеиновую фазу, когда отмечается относительно высокий уровень прогестерона, молочные железы несколько увеличиваются в размерах, в них наблюдается признак так называемого предменструального нагрубания. В канун месячных прогестерон и эстрогены, вырабатываемые желтым телом, приводят к резкому торможению продукции ФСГ и ЛГ. В результате наступает гибель желтого тела, прекращается продукция прогестерона и эстрогенов. Вследствие этого происходит отторжение определенных слоев эндометрия, что проявляется в виде менструаций. С окончанием последней начинается новый цикл изменений в системе гормонального гомеостаза. Значительные сдвиги претерпевает эндокринная, в частности репродуктивная, система при наступлении менопаузы. В молочных железах постепенно наступают инволютивные изменения.

Кровоснабжение осуществляют ветви латеральной грудной артерии (a. thoracica lateralis) и ветви второй и третьей межреберных артерий (a. intercostalis). Венозная сети состоит из поверхностей и глубокой сети. Глубокие вены сопровождают артерии и впадают в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную грудную и межреберные вены. частично в наружную яремную вену. Из поверхностных вен кровь оттекает в кожные вены шеи, плеча, боковой стенки груди и вены эпигастральной области. Поверхностные и глубокие вены образуют сплетения в толще железы, коже, подкожной клетчатке и широко анаРис. 2.

Пути лимфооттока:

стомиозируют между собой, с венами сопарамаммарные лимфатиседних областей и противоположной моческие узлы, 2 – центральные лочной железы Основные пути лимфоотподмышечные, 3 – подключичтока от молочной железы: 1 – подмышечные, 4 – межпекторальные, ный; 2 – парастернальный; 3 – подклюпарастернальные чичный; 4 –надключичный (рис. 2).

Лимфоотток от наружных квадрантов молочных желез происходит главным образом в подмышечные лимфатические ходу v. thoracica interna. в парастернальные и интерпекторальные лимфатические узлы. Часть лимфы оттекает между большой и малой грудными мышцами и вливается в глубокие подмышечные и подключичные лимфатические узлы.

Дисгормональные заболевания молочной железы Термином "мастопатия" обозначают группу диспластических доброкачественных заболеваний молочной железы с гиперплазией ее ткани. По определению ВОЗ (1984) мастопатия – фиброзно-кистозная патология с широким спектром пролиферативных изменений в тканях молочной железы и патологическим соотношением эпителия и соединительнотканных компонентов. Фактически, можно говорить скорее о группе заболеваний — дисгормональных дисплазий молочной железы — имеющих сложную клиническую и гистологическую картину и объединенных общим термином “мастопатия”. Для клинической практики удобна классификация на диффузные и узловые формы изменений в железах.

1. Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия:

с преобладанием железистого компонента (аденоз);

с преобладанием кистозного компонента;

с преобладанием фиброзного компонента;

смешанная форма.

2. Узловая фиброзно-кистозная мастопатия.

Детально мастопатия была изучена Reclu (1883-1887). В нашей стране одними из первых стали изучать это заболевание Н. А. Вельяминов (1904) и М. М.

Дитерихс (1904). В дальнейшем мастопатии было посвящено большое количество работ зарубежных и отечественных авторов.

Этиология и патогенез Мастопатия объединяет большую группу различных по морфологическому строению, но общих по этиологии и патогенезу заболеваний молочной железы, являющихся по своему существу дисгормональными пролифератами. Впервые мастопатию описали Cooper (1828) и Aschoff (1832) (цит. по И. Я. Слониму).

Большинство исследователей придерживаются мнения о том, что для возникновения фиброаденоматоза необходимы два основных условия: эстрогенная стимуляция молочной железы за счет абсолютного или относительного повышения эстрогенов у молодых женщин (до 40 лет) или наличие прогестероновой недостаточности, наблюдающейся обычно в пременопаузе (после 40 лет). В некоторых исследованиях указано на возможность снижения уровня классических эстрогенов у больных мастопатией (Сидоренко Л. Н., 1986) и соотношение эстрогены/прогестерон, разнообразного спектра регуляторных нарушений в звеньях гипофиз-надпочечники, гипофиз-яичники, гипоталамус-гипофиз, ЦНС-гипоталамусгипофиз, гипофиз-щитовидная железа, нарушение функции печени, т. е. на изменения не только в репродуктивном, но и в адаптационном и энергетическом гомеостазах с самыми разнообразными отклонениями от нормы. Таким образом, многочисленные биохимические исследования секреции и экскреции стероидных гормонов яичников, а также всех известных гормонов, ответственных за формирование и функцию молочной железы (гормоны надпочечников, гипофиза, в том числе ФСГ, ЛГ, СТГ, пролактин, рилизинг-гормоны и т. д.), не показали единых и четко воспроизводимых в различных лабораториях гормональных отклонений у больных мастопатией. Все это дало основание ряду крупных исследователей придти к заключению, что этиология мастопатии до настоящего времени остается невыясненной. Тем не менее необходимо дать какие-то определенные ориентиры для этой группы заболеваний с целью лучшего понимания их сущности, выбора лечения. Главным, естественно, могут служить данные микроскопического исследования. Многообразие форм диспластических процессов и доброкачественных опухолей молочной железы, имеющих разный гисто и морфогенез, свидетельствует о том, что здесь не может быть какой-то единой причины их возникновения. Многочисленные нарушения в репродуктивном, адаптационном и энергетическом гомеостазах приводят к огромному разнообразию дисгормональных гиперплазии и доброкачественных опухолей молочных желез эпителиального, мезенхимального и смешанного происхождений. Вторым ориентиром может служить возраст, в котором встречается различная «доброкачественная» патология молочной железы. Так, у девушек при наступлении полового созревания и включении циклической функции яичников чаще других опухолей встречаются незрелые фиброаденомы, аденомы и аденофибромы. В следующем возрастном периоде (репродуктивный пик), наряду с воспалительными процессами, связанными с особенностями лактации (мастит, галактофорит, галактоцеле) все чаще отмечается появление диффузного двустороннего фиброаденоматоза или аденоза с циклическим менструальным болевым синдромом, набуханием молочных желез, обозначаемых иногда мастодинией. В этой же возрастной группе (25–39 лет) нередки и другие пролиферативные процессы, такие, как интрадуктальная папиллома. По мере приближения к менопаузе (40-49 лет) более характерны возникновение локализованных форм фиброаденоматоза, развитие цистаденопапиллом (рис. 3), интрадуктального папилломатоза, склерозирующего аденоза.

С наступлением менопаузы и особенно в глубокой менопаузе частота пролиферативных процессов и различных форм мастопатии резко сокращается, а большинство из них вообще исчезают. На первое место перемещаются непролиферативные процессы типа дуктэктазии, стеатогранулем, галактофоритов, не связанных с предшествующим маститом. В этом же периоде резко возрастает заболеваемость раком молочной железы. На смену разнообразным формам мастопатии, встречающейся почти у 50 % женщин старше 30 лет, приходит более грозное заболевание — рак молочной железы (0,1 %). Сама возрастная эволюция доброкачественных заболеваний молочной железы несомненно отражает характер возрастных гормональных изменений от высокого уровня эстрогенов в юном и молодом возрасте (до 25–30 лет) и возникающих на этом фоне фиброаденом до заметного снижения секреции эстрогенов и прогестерона в пременопаузе — излюбленном возрасте появления фиброаденоматоза и цистаденопапиллом. Значение имеет наследственный фактор, в первую очередь — это наличие добРис. 3. Пневмокистограмма. рокачественных и злокачественных заболеваний Цистоаденопапилллома у родственниц по материнской линии. Искусственное прерывание беременности значительно повышает риск развития патологии молочных желез. У женщин, которым произведено 3 искусственных аборта и более, риск развития мастопатий в 7,2 раза выше. Аборт прерывает пролиферативные процессы в молочных железах и ткань подвергается обратному развитию.

Эти регрессивные изменения происходят неравномерно, поэтому развитие желез может приобрести патологический характер. Вместе с тем, рассматривая весь спектр «возрастной» патологии молочной железы, нет никаких оснований полагать, что эти заболевания «вытекают» одно из другого. Возрастное отличие характера доброкачественной патологии молочной железы свидетельствует лишь о том, что гормоны имеют существенное значение в механизме их формирования, развития, роста и иногда регрессии.

Хирургическое, гормональное и другие методы лечения мастопатии, проводимые в различных странах в течение многих лет, не привели ни к сокращению, ни к стабилизации показателей заболеваемости раком молочной железы. Одно это вызывает сомнение в утверждении многочисленных авторов в безусловной предраковой природе мастопатии, различные формы которой, по их мнению, отдельные ступени на пути к раку.

Мастодиния Под этим термином подразумеваются более или менее выраженные болевые ощущения в молочных железах у женщин обычно в детородном возрасте — от 20 до 40 лет. При этом женщины жалуются на боли в одной или обеих молочных железах постоянного характера, особенно усиливающиеся в предменструальный период. Болезненные ощущения нередко достигают очень высокой интенсивности, могут иметь жгучий характер. Боли отдают в соответствующую подмышечную ямку или плечо. В большинстве случаев мастодиния отмечается у женщин не рожавших или мало рожавших. Молочные железы у них умеренно развиты, менструации большей частью нормальные, а у некоторых нерегулярные.

При осмотре у женщин, страдающих мастодинией, со стороны молочных желез отмечаются набухание и отек за 10–12 дней до наступления менструаций. Иногда отмечается умеренно выраженное диффузное уплотнение молочной железы. При клиническом исследовании больных мастодонией нередко наблюдаются гипофункция яичников, хронический аднексит. Мастодиния может наблюдаться у больных туберкулезом легких, хроническим холециститом, которые, по видимому, оказывают инфекционно-токсическое воздействие на молочные железы. При лечении мастодинии в тех случаях, когда она обусловлена главным образом нейрогормональными нарушениями, в зависимости от дисфункции яичников, устанавливаемой с помощью вагинальных мазков, назначается гормонотерапия.

У более молодых женщин хороший эффект достигается с помощью прегнина или прогестерона, а у женщин в более зрелом возрасте (свыше 35 лет) хорошие результаты дает тестостерон. При мастодинии инфекционно-токсического происхождения необходимо устранение очагов воспалительного процесса в организме больной. В пожилом возрасте, особенно в период менопаузы, болевые ощущения в молочных железах в большинстве случаев обусловлены развитием узловатофиброзной мастопатии в начальных периодах ее возникновения. Известное значение для возникновения болевого симптома имеют также гормональные нарушения, возникающие в этом возрасте и обусловливающие обратную инволюцию молочной железы в виде атрофии ее и развития фиброзной ткани. Иногда этот процесс в молочной железе идет неравномерно, и тогда возникают резко болезненные очаги фиброза отдельных долек. Андрогенотерапия оказывает в таких случаях благоприятное воздействие.

Тиреотоксическая мастопатия (болезнь Вельяминова) Это заболевание наиболее всесторонне описано Н. А. Вельяминовым в 1910 г., который впервые выявил связь этой формы мастопатии с заболеваниями щитовидной железы, сопровождающимися тиреотоксикозом. В анамнезе больных нередко отмечаются тяжелые психические травмы. При тиреотоксической мастопатии имеются характерные общие и местные симптомы. Жалобы больных на боли в обеих молочных железах являются постоянным симптомом. Эти боли обычно усиливаются в предменструальном периоде. При осмотре молочных желез обнаруживается наличие комков разного диаметра и неправильной формы плоских «лепешек», а иногда и больших дисков, занимающих всю центральную часть молочной железы («блюдечка»). Все эти образования неясно отграничены от окружающей ткани, неплотны, порой мягковаты и болезненны при ощупывании.

Поражения обычно имеют двусторонний характер, но могут наблюдаться и в одной молочной железе. Регионарные лимфоузлы не увеличены. Спаяние с кожей молочной железы отсутствует, сосок не втянут. Среди общих симптомов прежде всего обращает на себя внимание тот факт, что больные почти все худы, астенического телосложения. У них имеются характерные симптомы тиреотоксикоза в виде раздражительности, беспокойства, психической возбудимости, дрожания век и пальцев, а иногда и всего тела. Больные отмечают понижение памяти и плохой сон, нередко субфебрильную температуру. Жалуются на сердцебиение, потливость, частый стул, исхудание, мышечную слабость и быструю утомляемость.

Часто имеется повышение основного обмена, пульс в среднем около 100—150 ударов в минуту в лежачем положении. Все эти симптомы являются результатом повышенной функции щитовидной железы и поступления в кровь большого количества йодтирина, который вызывает значительные изменения функции коры головного мозга и подкорковых центров, а также нарушение обмена вследствие токсического воздействия на центральную нервную систему. При осмотре щитовидной железы в большинстве случаев отмечается увеличение ее I, II, а иногда и III степени. Переход в рак тиреотоксической мастопатии обычно не наблюдается.

Гормональный анализ тиреотоксической мастопатии далеко не всегда дает возможность выяснить, что является первичным при этом заболевании: первичный тиреотоксический зоб или первичная гипофункция яичников. По видимому, наибольшее значение имеет первичный тиреотоксический зоб, который влечет за собой понижение гормональной функции яичников. Механизм этого воздействия до сих пор неясен, но возможно, что усиленная секреция тиреотоксина снижает не только функцию передней доли гипофиза и продукцию тиреотропного гормона, но и секрецию гонадотропных гормонов, что может обусловить гипофункцию яичников. Лечение тиреотоксической мастопатии заключается в лечении тиреотоксикоза, которое проводится эндокринологом. Одновременно назначаются препараты, применяющиеся при консервативном лечении мастопатии.

Фиброзная мастопатия К этой форме относится большое количество заболеваний молочной железы у женщин в период наибольшей функции яичников и в преклимактерический период. Заболевание это подразделяется на две группы: а) диффузная фиброзная мастопатия и б) узловая фиброзная мастопатия. Последняя встречается чаще.

Весьма часто встречается сочетание обеих форм. Характерной особенностью этого заболевания являются опухолевидные разрастания фиброзной ткани, обусловленные дисфункцией яичников и нарушением функции других органов внутренней секреции (гипофиза и пр.).

Диффузная фиброзная мастопатия (рис. 4) — более ранняя стадия заболевания, которое обычно начинается с появления болевых ощущений в молочных железах, наступающих за несколько дней до начала менструаций. Боли могут иметь различный характер и интенсивность. Иногда они слабые и мало отличаются от обычного предменструального набухания желез, испытываемого многими здоровыми женщинами. Постепенно болевые ощущения становятся интенсивнее и постояннее, возникают за неделю и ранее до начала менструаций и исчезают с их появлением. В ряде случаев боли становятся очень интенсивными, иррадиируют в руку, лопатку, болезненно любое прикосновение или надавливание на грудь. Больные теряют покой, обращаются к врачам, думают о раке. При пальпации желез на первый план выступает резкая болезненность и незначительное диффузное уплотнение. После начала менструаций все эти явления исчезают.

Наблюдается эта форма у женщин чаще в возрасте моложе 35 лет.

Гистологические изменения при данной форме изучены недостаточно.

Есть указания, что при данной форме заболевания выявляются сосудистые расстройства, набухание железистых долек, отек внутридольковой соединительной ткани. На следующих этапах заболевания болевой синдром становится слабее. Перед менструацией еще сохраняются легкие боли, болезненность при пальпации ограничивается отдельными участками одной или обеих желез.

При пальпации определяются участки уплотнений без четких границ, в виде тяжей, мелкой зернистости, огрубения железистых долек. Эти уплотнения чаще наблюдаются в верхненаружных квадРис. 4. Маммограмма. Диффузная рантах молочных желез или в разных фиброзная мастопатия отделах одной железы. В ряде случаев при надавливании на соски из них появляются выделения различного характера. Болезненные уплотнения в молочных железах усиливаются в предменструальном периоде и уменьшаются с началом менструаций. Полного размягчения желез после начала менструаций не наступает. Диффузная фиброзная мастопатия нередко наблюдается у женщин в возрасте 40—45 лет и в начале климактерического периода. В этих случаях заболевание тесно связано с начинающимся процессом инволюции в молочной железе.

При гистологическом исследовании выявляется пестрая картина: гиперплазированные и атрофичные железистые дольки, расширенные протоки и ацинусы, мелкие кисты, разрастание и огрубение соединительной ткани, коллагеноз, поля гиалиноза, очаги лимфоидной инфильтрации, участки нормального строения железы. Во многих случаях диффузная фиброзная мастопатия является фоном для развития узлов при узловатой фиброзной мастопатии. Лечение диффузной фиброзной мастопатии консервативное. Больные подлежат наблюдению у гинеколога.

Узловая фиброзная мастопатия (локализованный фиброаденоматоз встречается чаще в возрасте старше 30 лет, средний возраст — 38 лет). Заболевание это характеризуется появлением в молочной железе болезненных узлов умеренно плотной консистенции, не имеющих ясно ограниченных контуров и сливающихся с окружающими тканями. Размеры этих узлов от 1 до 5 см в диаметре.

Заболевание часто двустороннее, причем узлы нередко располагаются симметрично в обеих молочных железах. Наиболее излюбленной локализацией являются верхненаружные квадранты желез. В большинстве случаев больные жалуются на боли и чувствительность в области узлов. Во многих случаях боли достигают значительной выраженности, даже отдают в подмышечную ямку, плечо, руку на стороне поражения. Диагноз заболевания основывается прежде всего на двустороннем характере патологического процесса. Прощупываемый узел не имеет резких границ, края его сливаются с окружающими тканями, а консистенция умеренно плотная. Больные всегда указывают на болезненные ощущения в области поражения, усиливающиеся в предменструальном периоде. При ощупывании «опухоль» болезненная и часто имеет зернистую поверхность. Кожа и сосок не вовлечены в патологический процесс, регионарные лимфоузлы не увеличены.

Узлы при фиброзной мастопатии не имеют четких контуров и неподвижны в ткани молочной железы (в отличие от фиброаденом). Узловые уплотнения более четко определяются при исследовании больной в вертикальном положении, при пальпации кончиками пальцев и при захвате ткани между пальцами. В положении больной лежа уплотнения теряют свои контуры, как бы исчезают в окружающих диффузно уплотненных тканях. При прижатии уплотнения ладонью к грудной стенке оно перестает определяться (отрицательный симптом Кёнига). Не определяются также кожные симптомы. Узлы при фиброзной мастопатии медленно увеличиваются в размерах и даже могут в течение длительного времени не проявлять признаков роста. Иногда боли в них внезапно нарастают, и они становятся плотными. Обычно эти явления имеют место в симметрично расположенных узлах в обеих молочных железах. В тех случаях, когда опухоль увеличивается и становится плотной лишь в одной молочной железе, возникает подозрение на рак. Среди больных, обращающихся с жалобами на болезненные ощущения и опухоли в молочной железе, значительный процент составляют лица с последствиями перенесенного мастита. Это в большинстве случаев молодые женщины, рожавшие 3—5 лет и более назад и перенесшие мастит во время кормления. Небольшие боли, которые у них возникали в пораженной молочной железе, не обращали на себя внимание. В дальнейшем же эти боли резко усиливались, особенно в предменструальный период, когда, по их словам, обе груди набухали, а затем появлялась и опухоль, которую они раньше у себя не определяли. При осмотре у этих больных находили типичные симптомы фиброзной мастопатии, наиболее выраженные на месте лактационного мастита. Здесь прощупывались не только небольшие опухоли узловатого характера, но и плотные рубцы в глубине молочной железы. Дифференциальная диагностика между узлами при фиброзной мастопатии и раком молочной железы трудна. Анамнез, наличие двустороннего процесса, множественность узлов, отсутствие резких границ, умеренно плотная консистенция, болезненные ощущения в области узлов, усиливающиеся в предменструальном периоде, болезненность при пальпации и зернистая поверхность, отсутствие поражения кожи и соска, регионарных лимфоузлов могут служить подспорьем для отличия этого заболевания от рака. Во всех случаях, вызывающих сомнение, следует прибегнуть к секторальной резекции со срочной гистологической диагностикой. При сочетании узловатой фиброзной мастопатии с рубцами после лактационного мастита диагностические затруднения значительно возрастают, так как после гормональной терапии у этих больных наблюдается небольшое улучшение. В таких случаях следует произвести удаление узла вместе с рубцами. Узловатая фиброзная мастопатия (локализованный фиброаденоматоз) является облигатным предраком. Лечение оперативное — секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием.

Фиброаденома молочной железы Фиброаденома представляет собой фиброэпителиальную опухоль (рис. 5).

Когда фиброзная ткань доминирует, то опухоль называется фиброаденомой, а при значительной выраженности эпителиальной ткани — аденофибромой. Заболевание встречается в более молодом возрасте, чем мастопатия; чаще у женщин моложе 30 лет, иногда у молодых девушек. Фиброаденома — это плотной консистенции опухоль, преимущественно округлой или овальной формы с гладкой, а иногда бугристой поверхностью, не вызывающая болей и совершенно безболезненная при пальпации. Кожа молочной железы с опухолью не связана, сосок не втянут. Опухоль имеет капсулу и поэтому резко отграничена и подвижна среди окружающих тканей. Капсула фиброаденомы является ложной. Она является участком уплотнившейся окружающей соединительной ткани железы, среди которой эпителиальные элементы погибли от давления разрастающейся фиброаденомой. Фиброаденомы могут быть одиночными или множественными, располагаться в одной или обеих железах, часто они сочетаются с мастопатией. Размеры фиброаденом различны: от маленьких, Рис. 5. Маммограмма. Фиброаденоиногда определяемых лишь при микрома молочной железы скопических исследованиях, до образований диаметром в несколько сантиметров. В некоторых случаях фиброаденомы растут быстро, достигают больших размеров, занимая большую часть молочной железы и деформируя ее, при этом они хорошо видны в виде выступающего узла.

Гистологически различают несколько форм фиброаденом: интраканаликулярные — с преобладанием разрастаний соединительной ткани, среди которой располагаются сдавленные протоки в виде ветвистых эпителиальных тяжей; периканаликулярные — с параллельным разрастанием соединительной ткани и эпителия, который образует железистые трубочки, при этом выявляются расширенные протоки и кисты, как при мастопатии; листовидные (филлоидные) формы — растут быстро, достигают больших, иногда гигантских размеров. На разрезе они имеют слоистое строение, напоминая листы сложенной книги. При гистологическом исследовании выявляются разрастания соединительной ткани, богатой клеточными элементами, железистые ходы и кисты, выстланные пролиферирующим эпителием, участки интраканаликулярных и периканаликулярных фиброаденом.

В тех случаях, когда фиброаденомы бедны стромой и в их структуре преобладает разрастание железистого эпителия, они имеют название аденом. Фиброаденомы малигнизируются реже мастопатий — всего в 1–1,5 % случаев, причем преимущественно листовидные фиброаденомы. Лечение фиброаденом — хирургическое — секторальная резекция молочной железы. У больных пожилого и старческого возраста, особенно в менопаузе, вследствие усиленного разрастания соединительной ткани фиброаденомы могут подвергаться обратному развитию. Это происходит в результате «удушающего» роста соединительной ткани. Эпителий при этом атрофируется и исчезает, соединительная ткань гиалинизируется. В ней откладываются соли извести, и начинается частичное или полное обызвествление фиброаденомы.

Дифференциальный диагноз заболеваний молочной железы Дисгормональные заболевания в основном приходится дифференцировать от рака молочной железы. Это сравнительно легко, когда в молочной железе не определяется плотных узлов (масталгия, тиреотоксическая мастопатия). Однако при узловатой фиброзной мастопатии, фиброаденомах, ретенционных кистах, кровоточащей молочной железе дифференциальный диагноз может представлять значительные трудности. Из субъективных симптомов при дисгормональных заболеваниях молочных желез следует прежде всего отметить боль, которая практически наблюдается в каждом случае заболевания. Боль эта усиливается перед месячными. При ранних стадиях рака болевые ощущения в молочных железах отсутствуют. При осмотре больной определяют симметричность расположения и форму молочных желез, уровень стояния сосков и состояние кожных покровов. При раке нередко наблюдается более высокое стояние грудной железы на больной стороне (симптом Форга), может быть морщинистость кожи над опухолью, симптом «площадки», симптом «апельсиновой корки», что не наблюдается при дисгормональных заболеваниях молочной железы. В то же время при больших фиброаденомах стояние молочной железы на больной стороне нередко бывает ниже, чем на здоровой. Эта опухоль часто контурируется визуально. Методически правильно проведенная пальпация требует исследования в положении больной стоя, а также лежа на спине и на боку. Пальпаторно обследуют всю молочную железу как вокруг соска, так и последовательно по квадрантам и область субмаммарной складки. Пальпация молочных желез при масталгии и тиреотоксической мастопатии выявляет лишь равномерное диффузное уплотнение ткани железы и болезненность при пальпации. При диффузной фиброзной мастопатии отмечается тяжистость в больной железе, чаще в обеих, более выраженная в верхненаружных квадрантах, болезненность при пальпации. Наибольшую трудность представляет дифференциальный диагноз узловатой фиброзной мастопатии и рака молочной железы. При узловатой фиброзной мастопатии поражение молочных желез чаще двустороннее, узлы болезненны при пальпации, имеют зернистую поверхность, кожа над ними не изменена (положительный симптом Кенига). Для дифференциальной диагностики практически у всех больных узловатой формой фиброзной мастопатии приходится прибегать к дополнительным методам исследования (маммография, ультразвуковое исследование, пункционная биопсия, наконец, секторальная резекция молочной железы).

Дополнительные методы исследования Наибольшую ценность в диагностике заболеваний молочной железы имеют морфологические методы исследования. К ним относятся цитологическое исследование выделений из соска, цитологическое исследование материала, полученного при пункционной биопсии (тонкой иглой), гистологическое исследование столбика ткани из опухоли, взятого специальной иглой (трепанбиопсия). В сомнительных случаях прибегают к эксцизионной биопсии — производится секторальная резекция молочной железы и вся опухоль посылается на гистологическое исследование. При диффузном поражении молочной железы и возникшем подозрении на рак можно иссечь часть уплотнения для срочного гистологического исследования (инцизионная биопсия). Нужно иметь в виду, что последние два вида биопсии выполняются при условии возможности выполнения радикальной операции, если будет выявлен рак.

Бесконтрастная маммография осуществляется при наличии уплотнений в молочных железах, которые трудно клинически отличить от раковых опухолей.

При раковых опухолях определяется тень без четких контуров с отходящими в ткань железы лучами. При мастопатии — диффузное, тяжистое затемнение молочной железы или ее отделов с просветлениями (кисты) или затемнениями нечетко очерченными при узловой фиброзной мастопатии и с четкими контурами при фиброаденомах. Особая ценность бесконтрастной маммографии в том, что при узловой фиброзной мастопатии узлы нередко бывают двусторонними и политопными, что при пальпации нередко выявить не удается. При дуктографии (рис. 6) контрастное вещество вводится в проток и при этом выявляются расширенные протоки, кисты с гладкой или бугристой стенкой вследствие папиллярных разрастаний (папилломы, рак).

С помощью ультразвукового исследования (рис. 7) (УЗИ) удается добиться визуализации опухоли при узловых формах дисгормональных заболеваний и получить представление о ее локализации и размерах, а также о структуре молочной железы.

Рис. 6. Маммограмма. Дуктограмма при внутрипротоковой опухоли

–  –  –

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ МОЛОЧНЫХ

ЖЕЛЕЗ ФИО, возраст_________________________________________________

День менструального цикла______________________________________

Пальпаторные данные (в одной или обеих железах, 1 см2)_________________

0 баллов — изменений нет 1 балл — слабовыраженные участки диффузного характера 2 балла — тестоватые, эластические участки диффузного характера 3 балла – зернистые диффузно расположенные уплотнения 4 балла – бляшкообразные участки диффузного характера 5 баллов — комкообразные участки (локализующийся фиброаденоматоз) 6 баллов — четко локализованные участки уплотнения на фоне диффузных Выделения из сосков (правой, левой молочной железы) — нет/есть________ Ультразвуковая анатомия Кожа______ мм: не изменена, утолщена, изменена____________________

Премаммарная клетчатка_______ мм Фиброгландулярная ткань_______ мм; эхоплотность________ у. е.

Ретромаммарная клетчатка_______ мм Ультразвуковой морфотип (ювенильный, ранний репродуктивный, расцвета, зрелый, предменопаузальный, постменопаузальный, лактационный) Эхоструктура правой и левой молочных желез симметрична/асимметрична

Эхографические симптомы диффузной мастопатии: нет/есть:

1. Фиброзные изменения (линейный фиброз, уплотнение стенок млечных протоков, междольковых перегородок, связок Купера), гребни Дюрета до 30 лет________________

2. Дуктэктазии ( 3 мм в первую фазу)________________________________

3. Наличие множественных кист___________________

4. Изменения сосково-ареолярного комплекса (дуктэктазия синусов и фиброз стенок)

5. Гиперплазия железистой ткани (__ мм)___________________________

6. Участки (фибро)аденоматоза______________________________________

7. Несоответствие ультразвукового морфотипа возрасту__________________

Эхографический вариант диффузной мастопатии (железистый, фиброзный, кистозный, смешанный)

Наличие солитарных кист — нет/есть:

Размеры_______________

Локализация_________________

Контуры (ровные/неровные, четкие/нечеткие, дифференцируются отчетливо/неотчетливо) Содержимое____________________________________________________

Очаговые (узловые) образования:

Количество______________________________________________________

Локализация_____________________________________________________

Размеры_______________________________________________________

Контуры (ровные четкие, неровные четкие, ровные нечеткие, неровные нечеткие, не определяются)__ Эхоструктура (однородная/неоднородная)_____________________________

Эхогенность образований (анэхогенные, гипоэхогенные, изоэхогенные, гиперэхогенные, смешанные) Дополнительные акустические эффекты за образованием (усиление, осл. абление, акустическая тень, реверберация) _______________________

Участки жировой инволюции Аксиллярные лимфатические узлы (не лоцируются, лоцируются неизмененными размерами ____ мм изменены)________________________________

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Ультразвуковые признаки:

– конкретного заболевания согласно МКБ последнего пересмотра;

– дифференциально-диагностического ряда;

– полученных конкретных данных.

Рекомендации к применению уточняющих методов диагностики:_________ Метод термографии основан на регистрации изменения температуры кожных покровов над патологическим очагом. Этот метод мало эффективен при дисгормональных заболеваниях, так как в большинстве случаев температура над патологическим очагом не изменена.

Для выявления изменений в регионарных лимфатических узлах производится пневмоаксиллярография. В подмышечную ямку вводятся 100–150 мл кислорода. На фоне газа становятся видными увеличенные лимфоузлы.

Цитологическая диагностика. Является одним из эффективных методов.

Выполняется пункция узловых образований и лимфатических узлов. Цитологическому исследованию подвергаются и выделения из сосков, соскобы с эрозий или отпечатки Для выяв. ления пораженных метастазами парастернальных лимфатических узлов применяется метод чрезгрудинной флебографии. Водорастворимое контрастное вещество вводится в грудину. Увеличенные лимфоузлы сдавливают вену, нарушают кровоток, что и выявляется на рентгенограмме.

Комплексное лечение больных мастопатией В лечении больных мастопатией ведущее место должен занимать системный подход. При назначении консервативной терапии чрезвычайно важно соблюдать принцип длительности и непрерывности лечения больных мастопатией.

Интенсивная терапия вначале и поддерживающие курсы на протяжении не только месяцев, но и лет являются непременным условием надежного излечения этого сложного заболевания. Терапия должна носить причинный характер, т. е. должна быть направлена на группу факторов, приведших к возникновению мастопатии.

На первом этапе лечение следует направить на восстановление нарушенной нейрогуморальной регуляции. На втором этапе необходимо поддерживать регуляцию на физиологическом уровне. Поскольку мастопатия часто сопровождается хроническим воспалительным процессом внутренних половых органов, хроническим гепатохолециститом, гипотиреозом (заболеваниями, протекающими годами), то и лечение ее должно осуществляться в течение многих лет. При патогенетическом подходе не используются какие-либо изолированные лекарственные препараты, а проводится комплексное лечение. В состав медикаментозных комплексов включаются негормональные, гормональные и направленные на ликвидацию сопутствующих заболеваний средства.

Негормональные препараты. Витаминотерапия. Учитывая показатель гормонального баланса, процессов метаболизма, витаминотерапию следует считать необходимым компонентом в комплексном лечении больных мастопатией.

Известно, что витамин А обладает широким диапазоном действия и принимает участие в регуляции обменных процессов и в регуляции деятельности эндокринных желез. Недостаточное поступление в организм витамина А приводит к ослаблению функциональной активности надпочечников, щитовидной и половых желез. Больным мастопатией целесообразно назначение витамина С как вещества с многогранной биологической активностью. Витамин С способствует снижению гиперхолестеринемии, улучшению функционального состояния надпочечников.

Аскорбиновая кислота усиливает функциональную активность желтого тела.

Способностью нормализации функции центральной нервной системы благодаря активному участию в обмене глутаминовой кислоты, регулирующим влиянием на гонадотропную функцию гипофиза обладает витамины группы В. Витамин B6 может быть применен для активизации синтеза эндогенных катехоламинов в надпочечниках. При недостаточности витамина B6 происходит нарушение биосинтеза в печени. Витамин B1 оказывает регулирующее влияние на многие виды обмена. Особенно эффективно его применение при гепатопатиях различного происхождения. Как правило, полный курс витаминотерапии начинается с внутримышечных инъекций. В первый день производятся внутримышечные инъекции витамина B1 (60–120 мг) и витамина С (100–500 мг). Во второй день также внутримышечно вводится витамин B6 (50–100 мг). По такой схеме инъекции производятся на протяжении 45 дней.

После окончания курса внутримышечных инъекций рекомендуется прием поливитаминов в порошках.

Примерный состав комплекса поливитаминов (разовая доза):

аскорбиновая кислота 200–500 мг никотиновая кислота 40–50 мг витамин B1 10–20 мг витамин B2 20 мг Витамин B6 20 мг.

В состав комплекса целесообразно добавить:

рутин 10-20 мг димедрол 10–20 мг кальция лактат 300–500 мг.

На курс лечения выписывается 100 порошков. Поливитамины назначаются после еды. В течение первых двух недель целесообразно принимать по 3 порошка в день и еще две недели — по 2 порошка в день; оставшиеся порошки принимаются 1 раз в день. Продолжительность лечения поливитаминами в порошках около двух месяцев. После приема поливитаминов назначается витамин А в масляном растворе (ретинола ацетат). Этот препарат рекомендуется применять по 50– 100 тыс. ME один раз в сутки после еды. Продолжительность лечения витамином А составляет 1–1,5 месяца. Полный курс витаминотерапии продолжается не менее 4-5 месяцев. Через 4–6 мес. курс лечения витаминами необходимо повторить.

Если отмечается хороший терапевтический эффект, при повторных курсах допустимо ограничиться назначением только поливитаминов и витамина А. У некоторых больных при приеме поливатаминов появляется аллергическая реакция в виде уртикарной сыпи и зуда. В этих случаях разовая доза поливитаминов снижается в 2 раза. При продолжающейся аллергической реакции витаминотерапия прекращается.

Общетонизирующая терапия. У большинства больных мастопатией, несмотря на различие причин, приведших к этому заболеванию, имеет место снижение адаптационных возможностей. Поэтому в комплексе терапевтических воздействий одно из ведущих мест должны занимать препараты, стимулирующие защитные реакции организма. К ним относятся: настойка женьшеня, настойка китайскоо лимонника, экстракт элеутерококка, пантокрин и другие адаптогенные препараты.

Седативная терапия. Подавляющее число больных мастопатией предъявляют массу жалоб, в основе которых лежат вегетативные дисфункции. Учитывая полиморфность невротических проявлений, связанных с изменениями функциональной активности гипоталамуса, больным мастопатией с невротическими расстройствами следует назначать седативные препараты. Следует учитывать избирательность действия отдельных лекарственных средств и лечение больных проводить только после консультации с психоневрологом. К назначению препаратов седативного действия следует подходить строго индивидуально. У больных до 40 лет без резко выраженных нервно-психических расстройств можно ограничиться назначением одного из следующих медикаментозных средств седативного действия: микстура Кватера — по 1 ст. ложке 2–3 раза в день, астойка валерианы — по 20 кап. 2–3 раза в день, настойка пустырника — по 20 кап. 2–3 раза в день.

Если применяемые седативные средства оказываются недостаточно эффективными, то для преодоления состояния тревоги и подавленности назначаются транквилизаторы. Из малых транквилизаторов больным мастопатией назначают мепробамат (400–800 мг в сутки), элениум (5–30 мг в сутки), седуксен (5–15 мг в сутки)и др. Большие транквилизаторы возможно применять только по назначению психоневролога и под его контролем.

Микройодтерапия за последние 10 лет прочно вошла в арсенал лечения мастопатии. По мнению Н. И. Лазарева (1969), В. В. Вишняковой (1972), применение микройодтерапии ведет в определенном проценте наблюдений к выздоровлению больных мастопатией (при условии возникновения мастопатии на фоне персистирующих фолликулов или фолликулярных кист). Экспериментальными наблюдениями и исследованиями в клинике установлено нормализующее влияние калия йодида в биосинтезе эстрогенов и прогестерона. Лечение препаратами йода должно быть длительным (не менее 6–12 мес.). Необходимо помнить, что препараты йода подавляют секреторную активность щитовидной железы. Поэтому микройодтерапию можно назначать только при нормальной или повышенной функции последней. У больных же с гипофункцией щитовидной железы микройодтерапию применять не рекомендуется. Абсолютным противопоказанием к назначению калия йодида являются сопутствующие заболевания печени.

Гормональные методы лечения. При отсутствии эффекта от негормональных методов лечения следует прибегнуть к индивидуальной гормональной терапии, которая может быть применена только после изучения гормонального профиля больной. Стереотипное назначение эндокринной терапии без учета характера менструального цикла недопустимо. В зависимости от уровня эстрогенной насыщенности, клинических проявлений заболевания, анамнеза, гинекологического статуса, состояния щитовидной железы целесообразно пользоваться несколькими схемами гормонотерапии.

1. Для лечения больных с повышенным уровнем эстрогенной стимуляции используются препараты андрогенного действия в физиологических дозах в пролиферативной фазе менструального цикла. При сочетании повышенного уровня эстрогенной насыщенности с пониженной функциональной активностью желтого тела яичника дополнительно назначаются прогестины в секреторной фазе цикла.

2. Больным с нормальной эстрогенной насыщенностью, но недостаточной функцией желтого тела в лютеиновой фазе цикла назначаются только прогестины.

3. Пациенткам в возрастных группах до 45 лет с выраженной не достаточностью эстрогенной насыщенности в фолликулиновой фазе менструального цикла назначаются препараты эстрогенного действия.

4. Больным с гипофункцией щитовидной железы назначается длительная терапия L-тироксином.

5. У больных, находящихся в менопаузе, применяется общеукрепляющее лечение, психотерапия, препараты нейротропного действия, витаминотерапия.

При повышенном уровне эстрогенной насыщенности допустимо в комплекс терапевтических средств включать препараты андрогенного действия.

Необходимо подчеркнуть, что гормонотерапия должна назначаться не только строго индивидуально, в зависимости от гормонального баланса женщины, но и носить циклический характер. Ее следует применять не менее 8—12 мес. подряд строго ритмично в определенные дни менструального цикла. После контрольных исследований в ряде случаев курсы гормонотерапии следует повторить.

Хирургическое лечение больных мастопатией Оперативное вмешательство выполняется в основном при локали зованных формах мастопатии (узловатая фиброзная мастопатия, фиброаденома, одиночные крупные кисты, кровоточащая молочная железа). Большинство из этих заболеваний является облигатным предраком. Кроме того, в ряде случаев трудно отличить локализованную форму мастопатии от рака молочной железы. Значительно реже хирургическое лечение применяется при диффузных формах мастопатии. Следует подчеркнуть, что оперативное лечение направлено на ликвидацию следствия нарушенного гомеостаза. Причина же, вызвавшая патологические изменения в молочных железах, остается. Поэтому в последующем требуется длительная консервативная, корригирующая терапия. Только секторальная резекция без последующей консервативной терапии редко приводит к устойчивому выздоровлению.

По вопросу об объеме оперативного вмешательства нет единого мнения. Ряд авторов при кистозных мастопатиях предлагают выполнять аспирацию содержимого кисты с последующим введением в полость склерозирующих веществ. Но при аспирации кисты удаляется только ее содержимое. Остается соединительнотканная капсула с эпителиальной выстилкой, с явлениями пролиферации и атипии.

Наконец, имеется вероятность образования сосочковых разрастаний рака. Изолированные одиночные кисты без фиброаденоматозного фона практически не встречаются.

Оперативные вмешательства при мастопатии (резекция 2/3 молочной железы, гемимастэктомия, секторальная резекция) могут быть осуществлены, исходя из объема поражения молочной железы. При этом непреложным фактом остается правило: разрез необходимо выполнять, отступя от края уплотнения не менее чем на 2 см. Удаление поверхностной фасции с большой грудной мышцы обязательно. Это правило диктуется тем обстоятельством, что перед операцией не всегда с уверенностью можно исключить рак. Удаленный препарат должен быть подвергнут срочному гистологическому исследованию. При обнаружении рака план операции изменяется.

После оперативного вмешательства в последующем всем больным проводят курс консервативной терапии мастопатии. Больные после операции в течение года подлежат диспансерному наблюдению.

Мастит Чаще всего развивается в первый месяц после первых родов. Формы мастита (по сути – фазы его течения) – серозный мастит, инфильтративная стадия и абсцедирование (гнойный мастит). Особая форма – гангренозный мастит. Возбудителями мастита являются стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, со стрептококком, реже – протей, синегнойная палочка, грибки.

Считается, что предрасполагающим фактором в развитии мастита является лактостаз, наличие трещин сосков. Занос возбудителя может производится через трещины, при сцеживании, гематогенным путем при наличии в организме женщины не санированных очагов инфекции.

Клиника и диагностика мастита Повышается температура тела, появляется слабость, грудная железа нагрубает, постепенно усиливается боль, увеличивается отек железы. Обычно за 4–5 дней происходит переход серозного мастита в инфильтративный и далее в гнойный. При гангренозном мастите – ознобы, гиперетичская лихорадка (до 40-410С), тахикардия до 120-130 уд. в мин., кожа молочной железы гиперемирована с участком цианоза, выраженный отек.

Лечение мастита В начальный период – консервативное: возвышенное положение железы, отсасывание молока молокоотсосом, применение антибиотиков с учетом чувствительности. Как правило, кормление ребенка из пораженной железы прекращают из-за возможности развития у ребенка стоматита, энтерита, конъюнктивита.

В тяжелых случаях применяют гормональные препараты для подавления лактации. При гнойном мастите основным является оперативный метод лечения.

Вскрытие абсцесса производят в зависимости от локализации затека. При подкожном и интрамаммарном затеке – разрез (или при необходимости разрезы) производят в радиальном направлении, при околоареолярном – дугообразный разрез по краю ареолы, при ретромаммарном абсцессе – разрез производят по переходной складке. Полость затека промывают антибактериальным раствором и дренируют двухпросветной дренажной трубкой с последующим промыванием.

Рану зашивают.

Профилактика. Выявление и устранение стафилококкового носительства, соблюдение санитарного режима в роддоме, принцип одномоментности и цикличности заполнения палат, укрепление организма беременной (рац. питание, витаминизация), профилактика осложнений беременности, личная гигиена, уход за кожей, профилактика трещин сосков, закаливание железы, обмывания, суховоздушные ванны, растирание жестким полотенцем молочных желез, вытягивание соска, массаж, тренировка эрекциии соска, смягчение кожи сосков, сцеживание молока, обеззараживание сосков у родильниц.

Хронический мастит Острый мастит может перейти в хронический. В целом клиническая картина соответствует острому маститу, однако температурная реакция менее выражена, могут образовываться свищи, в некоторых случаях – симптом втянутой кожи.

Необходимо гистологическое исследование ткани для исключения злокачественного новообразования. Лечение: вскрытие гнойника производится по таким же принципам, как и при остром мастите. При наличие инфильтрации назначают УВЧ.

Трещины сосков Трещины сосков возникают после родов и в первые месяцы кормления грудью. Причинами заболевания являются: легкая ранимость кожи соска, недостаточный гигиенический уход, особенности строения (втянутые, недоразвитые) соска. Трещины могут быть поверхностными и глубокими, одиночными и множественными. При глубоких трещинах может быть кровотечение.

Лечение До и после кормления тщательно обрабатывают сосок дезинфицирующими растворами (40-50 % спирт, раствор фурациллина 1 : 5 000). После кормления накладывают мазевые повязки (с ланолином, вазелином, мазями, содержащими кортикостеройды, 5 % метилурациловой мазью). Мазь перед кормлением удаляют. Применяется ультрафиолетовое облучение области сосков. В качестве профилактического мероприятия, проводимого до родов проводится массаж сосков молочной железы, обмывание молочной железы поочередно холодной и горячей водой, протирание грубым полотенцем. Лифчик и нательное белье должны быть чистыми, хлопчатобумажными.

Как провести самообследование молочной железы?

Из 10 выявленных в молочной железе изменений 9 обнаруживают сами женщины, поскольку никто не знает состояние своих молочных желез лучше их.

Разумеется, речь идет о женщинах, овладевших методикой самообследования — самым простым и доступным способом вовремя обнаружить изменения в молочной железе. В соответствии с рекомендациями Американского института акушерства и гинекологии и Организации по здравоохранению Альберта Эйнштейна, подавляющее большинство жительниц США и других промышленно развитых стран проводит самоосмотр молочных желез систематически, воспринимая процедуру как обычную и необходимую часть контроля за состоянием своего здоровья. Обследование лучше проводить в один и тот же день менструального цикла, так как в течение месяца происходят изменения размера и структуры груди. Самое подходящее время — на 5–6 день от начала менструаций, когда молочная железа находится в расслабленном состоянии, а при наступлении менопаузы — в один и тот же день каждого календарного месяца. Проводите у себя обследование ежемесячно, но не чаще — иначе изменения могут всякий раз быть слишком незначительными, чтобы Вы их заметили. Проводите обследование при хорошем освещении. Приступая к самообследованию, постарайтесь успокоиться и расслабиться. Относитесь к этому как к обычной гигиенической процедуре. Помните, что большинство обнаруженных в молочной железе изменений являются доброкачественными. Обследование состоит из 6 этапов, но при правильной и последовательной организации занимает немного времени. Первый этап: осмотр белья.

Незначительные выделения из соска могут оставаться незамеченными на его поверхности, но оставлять следы на бюстгальтере. Поэтому необходимо тщательно осмотреть лифчик: нет ли на нем следов выделения из соска в виде кровянистых, бурых, зеленоватых или желтоватых пятен, корок. Второй этап: общий вид желез. Разденьтесь до пояса, встаньте перед зеркалом. Свободно опустите руки.

Внимательно осмотрите в зеркале каждую грудь. Проверьте, нет ли каких-то изменений величины, формы, контуров груди (одна грудь может быть немного больше, это нормально). Обратите внимание на симметричность обеих желез, расположены ли железы на одном уровне, равномерно ли они перемещаются при поднятии и заведении рук за голову, наклонах, поворотах направо и налево. Нет ли фиксации или смещения одной из желез в сторону?. Поднимите руки перед зеркалом вверх. Снова осмотрите по очереди молочные железы, обращая внимание на смещение их кверху, в стороны или книзу; изменение формы с образованием возвышения, западания, втягивания кожи или соска; появление капель жидкости из соска при этих действиях. Третий этап: состояние кожи. Эластична ли кожа, хорошо ли она собирается в складку? Отмечаются ли изменения цвета, наличие покраснений всей поверхности или отдельных участков, сыпи, опрелости, изменений, напоминающих “лимонную корку”. Проверьте, нет ли уплотнений, набуханий, ямочек или бугорков, втянутости, изъязвлений и сморщенности кожи. Не следует брать ткань молочной железы в складку между пальцами, так как из-за ее дольчатого строения может создаться ошибочное впечатление опухолевого уплотнения. Четвертый этап: ощупывание в положении стоя. Этот этап удобно проводить во время мытья в ванной комнате. Намыленные пальцы рук будут способствовать ощупыванию молочных желез. Если обследование проводится в комнате, рекомендуется использовать лосьон или крем. Правой рукой исследуйте левую грудь, а левой — правую. Пальпация проводится подушечками, а не кончиками пальцев, четырьмя или тремя сомкнутыми пальцами, круговыми проникающими пружинящими движениями. Большой палец в пальпации не участвует. При больших размерах железы противоположная рука поддерживает ее. Вначале проводится так называемое поверхностно-ознакомительное прощупывание, когда подушечки пальцев не проникают в толщу железы, что дает возможность выявить небольшие образования, расположенные непосредственно под кожей. Затем проводится глубокое прощупывание, когда подушечки пальцев последовательно постепенно достигают ребер. Пальпацию следует проводить от ключицы до нижнего края ребер и от грудины до подмышечной линии, включая подмышечную область, где возможно обнаружение увеличенных лимфоузлов).

Пятый этап: ощупывание в положении лежа. Это наиболее важная часть самопроверки, потому что только так можно хорошо прощупать все ткани. При этом отмечают, каковы молочные железы на ощупь под пальцами и запоминают эти ощущения. Пальпацию проводят, лежа на сравнительно твердой, плоской поверхности; можно подложить под обследуемую железу валик или жесткую подушку, руку вытянуть вдоль туловища или завести за голову. Предлагается два метода пальпации: метод квадратов, когда вся поверхность передней грудной стенки от ключицы до реберного края и молочная железа мысленно разделяются на небольшие квадраты. Ощупывание проводится последовательно в каждом квадрате сверху вниз как бы по ступеням. Метод спирали, когда прощупывание молочной железы проводится по спирали в виде концентрически сходящихся окружностей, начиная от подмышки и до соска. Подушечки пальцев совершают круговые движения, перемещаясь в направлении соска. Шестой этап: обследование соска. При осмотре сосков необходимо определить нет ли изменений их формы и цвета, не втянуты ли, не мокнут ли, нет ли изъязвлений или трещин.

Необходимо прощупать сосок и подсосковую область, так как под соском может быть опухоль. Эта зона у женщин довольно чувствительна и у некоторых сопровождается эротическими или неприятными ощущениями. В заключение нужно осторожно взять сосок большим и указательным пальцами и надавить на него, отмечая при этом характер выделений из него или отсутствие их.

Литература

1. Клиническая хирургия (справочное руководство для врачей) / под ред.

Ю. М. Панцырева. – М. : Медицина, 1988. – 636 с.

2. Хирургические болезни : учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин; под ред. М. И. Кузина. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : Медицина, 2000. – 640 с.

3. Частная хирургия : учебник для медицинских вузов: в 2 т. Т. 1, 2 / под ред. Ю. Л. Шевченко. – СПб. : Специальная литература, 1998. – 517 с.

ЛЕКЦИЯ 3

–  –  –

Острый абсцесс и гангрена легкого Абсцесс легкого – ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена легкого – некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению Полости деструкции при гангрене легкого всегда содержат некротические секвестры.

Абсцесс и гангрену легкого, как отдельные нозологические формы, выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения».

Г. И. Сокольский (1838) в работе «Учение о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К. К. Рейером. Первая обобщающая работа, в которой анализируются 26 случаев пневмотомий у больных гангреной легкого, опубликованы в 1894 г. М. Б. Фабрикантом.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И. И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А. Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А. П. Колесова, П. А. Куприянова, А. Н.

Бакулева, В. И. Стручкова, А. А. Вишневского, Ф. Г. Углова., И. С. Колесникова, М. И. Перельмана, Е. А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |
Похожие работы:

«А. БАРБАРАШ (Теории и гипотезы – в трёх томах) Том I Одесса, 2005 Барбараш А.Н. Код. Жизнь. Вселенная. (Теории и гипотезы) Человечество входит в кризисный период. Наука должна преодолевать кризисы первой. К этому и стремится автор книги, излагая теории и гипотезы о самых...»

«Т. В. РЕШЕТОВА УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ПОСЛЕДИПЛОМНОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЕ И ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА БОЛЬНЫХ ДЕМЕНЦИЕЙ И ИХ РОДСТВЕННИКОВ [ПОМОЩЬ ПОМОГАЮЩИМ] Санкт-Петербург Лечение и психоЛогическая поддер...»

«Бежина Христина Викторовна СТРУКТУРА СОЦИАЛЬНОЙ ИДЕНТИЧНОСТИ ЖЕНЩИН С НАРУШЕНИЯМИ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ Специальность: 19.00.05 социальная психология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата психологических н...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯРЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УО «Гродненский государственный медицинский университет» МЕТОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЦЕЛОСТНОСТИ МЕНИСКА КОЛЕННОГО СУСТАВА ПУТЕМ НАЛОЖЕНИЯ АРТРОСКОПИЧЕСКОГО ШВА инструкция по применению (Патент №8138) УЧРЕЖДЕНИЕ-РАЗРАБОТЧ...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени А.А. Богомольца “Утверждено” На методическом совете кафедры ортопедической стоматологии НМУ Протокол заседания кафедры №_ Зав. кафедрой ортопедической стоматологии Д.м.м.,...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель Министра Р.А.Часнойть 23 марта 2007 г. Регистрационный № 143-1105 КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РАССЕЯ...»

«1. Цель освоения дисциплины Целью освоения дисциплины «Арахно-энтомология» является формирование у аспирантов навыков подготовки устных и письменных материалов для апробации результатов научных исследований, навыков клинической работы, приобретение знаний по...»

«Яковлев Дмитрий Сергеевич КОНДЕНСИРОВАННЫЕ АЗОЛЫ – НОВЫЙ КЛАСС ЛИГАНДОВ СЕРОТОНИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ 14.03.06 Фармакология, клиническая фармакология Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научный консультант: академик РАН, З.д.н. РФ, профессор, доктор медицинских наук, А.А. Спасов Волгогр...»

«Опубликовано на сайте Российского общества психиатров psychiatr.ru июнь 2014 Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома зависимости psychiatr.ru июнь 2014 Коллектив авторов Агибалова Татьяна Васильевна Заведующий научно-исследовательским отделением ФГБУ ННЦ наркологии МЗ РФ,...»

«Повышенное артериальное давление и хроническое заболевание почек (Для больных ХЗП стадий 1-4) Инициатива качественного контроля последствий заболевания почек (NKF-KDOQI), созданная National Kidney Foundation В рамках Инициативы качествен...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия» Министерства здравоохра...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ Учреждение образования «Гродненский государственный медицинский университет» МЕТОД ДИАГНОСТИКИ РАССТРОЙСТВ ЛИЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С КОМОРБИДНЫМИ ПСИХИЧЕСКИМИ И ПОВЕДЕНЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ инструкция по применению УЧРЕЖДЕНИЕ-РАЗРАБОТЧИК: Учреждение образования...»

«Каракулова Ольга Викторовна ЛИЧНОСТНАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ СКЛОННОСТИ К МАНИПУЛИРОВАНИЮ ОКРУЖАЮЩИМИ ЛЮДЬМИ В ЮНОШЕСКОМ ВОЗРАСТЕ 19.00.13 – психология развития, акмеология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата психологических наук Томск Работа выполнена...»

«Анафилактический шок Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, пульмонологов, анестезиологов-реаниматологов, терапевтов, педиатров и врачей других специальностей.Автор: Емельянов Александр Викторович, доктор медицинских наук, проф...»

«Г.Г.Торопина ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ Руководство для врачей Москва «МЕДпресс-информ» УДК 612.08:616.83 ББК 53.4 Т61 Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменн...»

«Николай Илларионович Даников Имбирь. Кладезь здоровья и долголетия http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=2868625 Н.И. Даников. Ибирь. Кладезь здоровья и долголетия: Эксмо; Москва; 2012 ISBN 978-5-699-53293-3 Аннотация Имбирь – пряно-аромати...»

«НАЦИОНАЛЬНАЯ АКАДЕМИЯ НАУК БЕЛАРУСИ Государственное учреждение «Научно-производственный центр «Институт фармакологии и биохимии Национальной академии наук Беларуси» ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ МАТЕРИАЛЫ МЕЖДУНАРОДНОЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ Гродно, 29-30 се...»

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И.Ва...»

«ВЫСШЕЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ “ УТВЕРЖДЕНО ” на заседании кафедры оториноларингологии c офтальмологией заведующий кафедрой С.Б. Безшапочный “31”августа 2015 г. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ВО ВРЕМЯ ПОДГОТОВКИ К П...»

«WWW.MEDLINE.RU ТОМ 14, ГЕМАТОЛОГИЯ, 22 АПРЕЛЯ 2013 ОСОБЕННОСТИ НИШЕОБРАЗУЮЩИХ СТРУКТУР И СТРОМЫ КОСТНОГО МОЗГА БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЦИТАРНЫМ ЛЕЙКОЗОМ Ругаль В.И., Бессмельцев С.С., Семенова Н.Ю., ФГБУ «Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России», Санкт-Петербург, 193024, ул. 2-я Советская, д. 16, Тел. (812)...»

«WWW.MEDLINE.RU ТОМ 14, НЕВРОЛОГИЯ, 16 НОЯБРЯ 2013 МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА, СОСУДИСТОЙ И СМЕШАННОЙ ДЕМЕНЦИИ Лобзин В.Ю., Одинак М.М., Фокин В.А., Воробьев С.В., Емелин А.Ю., Лупанов И.А., Кудяш...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РФ ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ПО ФИЗИОТЕРАП...»

«ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА Лев Шахов Глаукома остается одной из наиболее актуальных и социально значимых проблем офтальмологии ввиду большой распространенности заболевания и инвалидности по зрению. По данным ВОЗ в настоящее...»

«УДК 616.12-008.331.1 ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПАЦИЕНТОВ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ Филимонова Л.А.1, Давыдов Е.Л.1, Яскевич Р.А.1,2 ГБОУ ВПО «КрасГМУ им. проф. Ф.В. Войно-Ясенецкого» МЗ РФ, Красноярск, е-mail:devgenii@bk.ru; ФГ...»

«АНАЛИЗ СОВРЕМЕННОГО СОСТОЯНИЯ РЫНКА ДАТЧИКОВ ДАВЛЕНИЯ Макаров И.В., Белаков Е.Ю. Пензенский государственный университет Пенза, Россия THE ANALYSIS OF THE CURRENT STATE OF THE MARKET FOR PRESSURE SENSORS. Makarov I.V., Belakov E.Yu. Penza State University Penza, Russia Развитие ракетно-космической и ави...»

«Первая помощь при сочетанных и комбинированных поражениях.УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Понятие о комбинированном поражении 2. Понятие о сочетанном и множественном поражении.3. Повреждения при столкновении движущегося автомобиля с пешеходом.4. Повреждения, возникающие в кабине автомобиля.5. Алгоритм действий на...»

«КИЧИГИНА ОЛЬГА СЕРГЕЕВНА ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ЦИРКУЛЯРНОГО АНАСТОМОЗА ТРАХЕИ (экспериментальное исследование) 14.01.17 хирургия АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Курск – 2016 Работа выполнена в Федеральном государственном бю...»

«10 2004 ВЕСТНИК ВолГМУ ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА ЕЖЕКВАРТАЛЬНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 1 (29) Главный редактор В. И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора М. Е. Стаценко, профессор ЯНВАРЬ– РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ МАРТ А. Р Б...»

«Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ «УТВЕРЖДАЮ» Заведующий кафедрой, доцент_Л.Я. Климов МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов IV ку...»

«ТЯНЬ МИНГАН АНТИТРОМБОГЕННЫЕ СВОЙСТВА НОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ ИНДОЛА 14.03.06 – фармакология, клиническая фармакология Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор медицинских наук, Кучерявенко Аида Фатиховна ВОЛГОГРАД – 2014 ОГЛАВЛЕНИЕ...»










 
2017 www.pdf.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - разные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.