WWW.PDF.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Разные материалы
 

«Кафедра патологической физиологии с курсом клинической иммунологии Учебное пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов ...»

ГБОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет

Минздрава России

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической

иммунологии

Учебное пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов всех

факультетов по теме

Патогенез.

Пособие составлено ст. преп.

С.Ф. Непомнящих, доц. Е.В. Гузовской

Иркутск, 2013

Вопросы для проверки исходного уровня знаний

1. Задачи патофизиологии

2. Периоды болезни и особенности, свойственные каждому периоду

3. Принципы терапии нозологических единиц с патофизиологической точки зрения

4. Определение компенсации и ее виды Эталоны ответов.

1.а) Изучение причин и условий возникновения и развития патологических процессов

б)Изучение механизмов, наиболее общих закономерностей заболевания, незаболевания и выздоровления.

2. Латентный период — скрытый, от момента действия причины до появления первых симптомов заболевания;

Продромальный — появление первых неспецифических симптомов заболевания;

Период разгара болезни характеризуется появлением специфических симптомов болезни.

3. Этиотропный метод, патогенетический и симптоматический.

Патогенез (pathos – страдание, повреждение; genesis – развитие) – раздел патофизиологии, который изучающий закономерности и механизмы развития болезней и их исходов.

Общий патогенез – учение о наиболее общих механизмах развития, течения заболевания и их исходов.



Частный патогенез – механизмы развития отдельного заболевания.

Роль этиологического фактора в патогенезе.

Этиология и патогенез неразрывно связаны между собой, т.к. без причины невозможно возникновение и развитие заболевания. В последней четверти 19 столетия в связи с достижениями в области микробиологии и в частности с открытием Л. Пастером патогенности микробов, в медицине утвердился принцип детерминизма. Причина болезни предстала в качестве объективной истины.

Ф. Бэкон был твердо убежден, что настоящая наука основывается на знании причин. Он писал, что "незнание причины не позволяет пользоваться нам ее результатами, ибо побеждать природу можно, только повинуясь ей, и что было основанием, следствием или причиной в теории, то становится правилом, целью и средством в практике".

Современные представления о причинности строятся на основных положениях материалистической диалектики. Они исходят из признания решающей роли внешней среды, являющейся единственным источником различных причин болезней. Как нет без причин явлений природы, так нет без них болезней.

Причина действует в определенных, конкретных условиях, либо способствующих, либо препятствующих возникновению болезни.

Можно выделить два варианта участия этиологического фактора в патогенезе:

1. Пусковое (короткое или мгновенное) действие этиологического фактора. В данном варианте причина играет роль лишь пускового, триггерного фактора, а болезнь далее может саморазвиваться независимо от продолжения ее действия. Такие патологические процессы называют аутохтонными. Дальнейшее течение патологического процесса в этих случаях определяется другими факторами, функциональными и морфологическими изменениями, возникшими как в момент взаимодействия организма с патогенным фактором, так и присоединяющимися в дальнейшем новыми влияниями внешней среды (действие микробов при наличии термического повреждения кожного барьера при ожогах).





Таким образом, этиологический фактор, совершая акт агрессии, исчезает, и развитие патологического процесса осуществляется путем смены причинно-следственных отношений. Аутохтонный процесс, начавшись, протекает через все стадии по каскадному принципу до естественного конца. При этом предыдущая стадия порождает последующую, и, несмотря на разные патогенетические пути и пусковые причины, всегда достигается единый результат. Устранение причины в таких ситуациях не приводит к ликвидации патологического процесса, т.к.

изменения в организме, вызванные этиологическим фактором, сами становятся причинами новых расстройств функции. Примером аутохтонного процесса может служить острая почечная недостаточность, которая после ишемии почек сохраняется многие месяцы. Аналогичные ситуации возникают, например, при лучевых поражениях, механической травме, действии термических факторов и др. Тяжесть, длительность и исход аутохтонного процесса зависят от взаимодействия причинного фактора и организма в ранний период его развития.

2. Постоянное действие этиологического фактора, т.е. в других ситуациях он действует на всем протяжении болезни и играет решающую роль в ее развитии и течении, постоянно что-то «ломая» и изменяя в организме.

Устранение причины устраняет и заболевание. Такие патологические процессы называют неаутохтонными. Например, это инфекционные заболевания. Для того, чтобы развилось далее развивалось!) (и инфекционное заболевание, необходимо постоянное наличие причины микроба в организме. Также примером неаутохтонного процесса может служить прогрессирующий диабетический нефросклероз. Пусковым фактором его развития служит гипергликемия, приводящая к гликозилированию белков сосудистой стенки и провокации аутоиммунного процесса. Следовательно, правильно подобранное лечение сахарного диабета, обеспечивающее нормальную концентрацию глюкозы в крови, предотвращает развитие данного осложнения. Неаутохтонными являются и многие острые отравления, глистные инвазии, аллергические заболевания и др. Неаутохтонные процессы характеризуются большим разнообразием проявлений и чаще ведут при их длительном течении к летальному исходу.

Естественно, что приведенная характеристика роли этиологического фактора в развитии болезни не может охватить все возможные случаи взаимодействия организма с патогенным фактором, которые иногда бывают весьма сложными и их понимание требует конкретного анализа в каждом отдельном случае заболевания.

Причинно-следственные отношения как основная закономерность развития патологического процесса. Порочные круги. Ключевое звено патогенеза.

В материальном мире нет беспричинных явлений. Всякое явление, даже самое незначительное, имеет свою причину, т.е. порождено другим явлением. В то же время, всякое явление служит источником возникновения ряда других явлений, т.е. всякое явление вызывает определенное следствие.

Причинно-следственная связь - это проявление всеобщей связи, всеобщего взаимодействия в природе и обществе. Существует она объективно, независимо от сознания человека. Причина и следствие органически связаны между собой.

Основной признак внутренней причинно-следственной связи – последовательность причины и следствия во времени и пространстве.

Важнейшей чертой взаимосвязи причины и следствия является необходимый характер этой связи. Иначе говоря, при повторении одних и тех же причин в тождественных условиях наступает одинаковое следствие, которое само становится причиной новых расстройств функции. Чаще всего к ним относятся продукты тканевого распада, продукты нарушенного метаболизма, кислородное голодание, продукты гниения и брожения и др., оказывающие влияние на организм нервным и гуморальным путем.

Например, при действии высокой температуры происходит повреждение тканей, образуются продукты распада, которые действуют на центр терморегуляции и вызывают повышение температуры тела. В результате этого происходит изменение функции сердечно-сосудистой системы и дыхания, т.е. возникает целая цепочка причинно-следственных отношений, а этиологический фактор играет при этом роль толчка, запускающего патологический процесс.

Определить последовательную цепь причинно-следственных отношений при болезни весьма важно. Так, например, при воспалении вслед за повреждением закономерно возникает сосудистая реакция с экссудацией, а затем пролиферация. Все эти явления обусловлены причинно-следственными связями. Сосудистая реакция (сужение, расширение сосудов) возникает в результате раздражения рецепторов. Наряду с этим в тканях образуются сосудорасширяющие вещества, понижается рН среды, что также вызывает вазодилатацию. Под влиянием продуктов тканевого распада, образующихся гормональных факторов в очаге воспаления повышается проницаемость стенок сосудов, начинается экссудация с эмиграцией лейкоцитов, возникает отек, следствием которого является сдавление мелких вен и венозная гиперемия, которая в свою очередь способствует развитию отека.

В стадии альтерации образуются факторы (продукты распада тканей, некоторые гормоны), стимулирующие регенерацию и пролиферацию. Из сказанного видна тесная связь всех основных процессов (альтерация, сосудистая реакция, экссудация, регенерация) воспалительной реакции. В зависимости от преобладания тех или других процессов (защитных и разрушительных) течение воспаления и исход могут быть различными: полное восстановление тканей, неполное восстановление их с образованием рубца, наконец, некроз тканей, а в некоторых случаях генерализация процесса.

Знание причинно-следственных отношений в патогенезе болезней имеет большой практический интерес, так как позволяет целеустремленно вмешиваться в интимные механизмы течения болезней.

Между разнообразными патологическими расстройствами у больного человека создаются весьма сложные взаимоотношения: одно явление может породить второе, что в свою очередь обусловливает возникновение третьего, которое становится причиной четвертого, а последнее вновь усиливает какое либо из предыдущих, и т.д. Следовательно, при этом может происходить замыкание цепи причинно- следственных отношений и возникать так называемый "порочный круг", circulus viсiosus. Из порочного круга организм не может выйти без помощи извне, поскольку вследствие положительной обратной связи патологические явления постоянно нарастают.

Так, например, при травматическом шоке последовательность событий можно представить следующим образом: действие чрезвычайного раздражителя (травма, высокая или низкая температура, психические травмы, кровопотеря) вызывает стадийные изменения в центральной нервной системе: 1) повышение возбудимости и лабильности (эректильная стадия), 2) снижение лабильности, повышение возбудимости (уравнительная стадия), 3) снижение лабильности и возбудимости стадия), (парадоксальная 4) истощение, запредельное торможение (торпидная стадия) особенно важных жизненных центров, регулирующих кровообращение и дыхание, что ведет к нарушению их функций, гипоксии и гипоксемии. Возникновение гипоксии, в свою очередь, ведет к угнетению ЦНС, т.е. происходит возвращение к предыдущему патогенетическому звену. Очевидно, поэтому самостоятельный выход из шока - чрезвычайно редкое явление. Разорвать указанный порочный круг удается проведением комплексной терапии, при которой мероприятия направлены на основные патогенетические механизмы развития шока крови или кровезаменителей, (переливание кислородотерапия).

Схема. Порочный круг в патогенезе шока при кровопотере.

В механизме послеоперационного метеоризма также большое значение принадлежит порочному кругу.

Оперативное вмешательство вызывает атонию кишечника, что способствует усилению процессов гниения и брожения его содержимого (скапливающиеся газы, растягивая стенку кишки, вызывают раздражение барорецепторов и рефлекторное торможение перистальтики и секреции желез желудочно-кишечного тракта, и тем самым способствуют дальнейшему развитию процессов брожения и, в конечном счете, усиливают метеоризм). В данном случае нередко достаточно введения газоотводной трубки, чтобы ликвидировать возникший порочный круг.

В других случаях ликвидировать порочный круг значительно сложнее.

Так, например, при длительно текущих шоке и кровопотере, когда организм длительное время испытывает влияние низкого артериального давления и кислородного голодания, возникают тяжелые нарушения функции нервной системы и значительно повышается проницаемость сосудистой стенки, вследствие влияния на нее продуктов нарушенного метаболизма. Поэтому проведение комплексной терапии оказывается безуспешным ввиду развития необратимых изменений в организме. Во всяком случае, современные методы терапии оказываются недостаточными для выведения организма из этого состояния.

Из токсикологии известно, что антидоты, устраняющие действие токсина, также имеют определенные временные характеристики эффективности действия. Если они применяются поздно, то успевают возникнуть необратимые изменения и организм погибает.

В других случаях на определенном этапе развития болезни в патогенезе начинают преобладать процессы восстановления функции, при этом возникшие нарушения частично или полностью устраняются, и начинается процесс выздоровления.

Среди различных проявлений болезни имеются главные и второстепенные, нередко случайные изменения, вызванные различными условиями, при которых возникло заболевание.

Задачей врача должна явиться оценка значения различных функциональных и морфологических изменений и выявление основного, ключевого звена, которое является определяющим для большинства следствий, специфичных для данной болезни. Знание главного звена патогенеза необходимо для разработки рациональной патогенетической терапии болезней и для выяснения их механизма ибо, обнаружив основное звено, можно понять сущность всего процесса.

Так, например, при пневмотораксе возникает острое кислородное голодание, причиной которого является спадение легких в результате нарушения герметичности плевральной полости и появления там положительного давления. Это и является основным звеном развития этой формы острого кислородного голодания. При устранении пневмоторакса исчезает и кислородное голодание. Из этого примера видно, что главным признаком основного звена патогенеза является устранение процесса в целом при его своевременной ликвидации.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия возникают сложные нарушения функции: расширение левого предсердия, нарушение функции правого желудочка, застой крови в малом, а затем и в большом круге кровообращения, кислородное голодание циркулярного типа, нарушения нервной системы, обмена веществ и другие патологические явления. Все они исчезают при своевременно проведенном хирургическом вмешательстве, которое устраняет основное звено патогенеза - сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Таким образом, знание причинно-следственных отношений, возникающих в процессе течения заболевания, представляет большой практический интерес, т.к. позволяет врачу активно вмешиваться в различные звенья патогенеза и рационально воздействовать на самые существенные из них.

Понятие «специфичность». Неспецифический компонент в патогенезе.

заболевания – Специфичность патологического процесса, совокупность функциональных, биохимических, морфологических и др.

проявлений, наличие которых характерно для определенного патологического процесса, нозологической формы, что способствует дифференцировке разных патологических процессов и болезней. Например, для туберкулеза имеются одни проявления, гипертонической болезни – другие и т.д.

Факторы, определяющие специфичность патологического процесса:

специфичность причины, вызвавшей его особенности той ткани, на которую действует этиологический фактор

- функциональное состояние нервной системы Специфические признаки присутствуют в период клинических проявлений болезни, их наличие позволяет поставить диагноз и назначить специфическое лечение.

Наряду со специфическими признаками, характерными только для данной патологии, обязательно имеются неспецифические признаки, присущие многим заболеваниям недомогание, повышение (слабость, температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, дистрофические проявления в тканях). Они выявляются в продромальный период и называются неспецифическим компонентом болезни – это общие для многих заболеваний функциональные, биохимические, морфологические изменения, затрудняющие диагностику и лечение. Неспецифический компонент обусловлен однотипностью ответных реакций на действие патогенного раздражителя, выработанных в процессе эволюционного развития. Его наличие позволяет использовать универсальные (неспецифические) методы лечения, направленные на стимуляцию защитно-компенсаторных реакций организма: адаптогены, витамины, гормоны, аутогемотерапия и т.д.

Локализация и генерализация патологического процесса.

Патологический процесс может развиваться в формах:

локализованной и генерализованной.

Локализация - место развертывания патологического процесса.

Факторы, определяющие локализацию патологического процесса:

1. специфичность этиологического фактора. Многие возбудители инфекционных заболеваний обладают избирательными свойствами элективностью. Так, например, холерный вибрион локализуется в тонком кишечнике, возбудители дизентерии в толстом кишечнике и т.д.

2. входные ворота (кожа, слизистые, кровь). Так, например, различают бубонную и легочную формы чумы, имеющие свои особенности развития и течения. Сибирская язва может иметь кожную, легочную и кишечную формы.

гематогенный, путем

3. пути (лимфогенный, распространения соприкосновения). При туберкулезе чаще всего наблюдаются поражения легких, но возможна локализация поражений в других органах (кости, кожа, мочеполовые органы и др.).

4. пути выведения (почки, кожа и т.д.). Например, при уремии происходит выведение продуктов азотистого обмена через кожу, органы дыхания, что приводит к их поражению

5. чувствительность тканей к данному фактору. Места, которые избирают возбудители, называются местами наименьшего сопротивления, т.е. locus minoris resistentia. Язвенная болезнь чаще всего поражает пилорический отдел желудка. Это объясняли более частой травмой этого отдела желудка пищевым комком, наличием так называемой пищевой дорожки. Впоследствии обнаружили, что в пилорическом отделе расположено большое количество рецепторов и места, богатые нервными окончаниями стали называть местами повышенной чувствительности.

6. реактивность тканей, или следовая реакция. Например, больной радикулитом, заболев гриппом, будет ощущать боли в области поясницы, хотя патологический процесс будет локализоваться в верхних дыхательных путях.

На основании учета локализации прежде считали, что болезнь от поражения данного органа: пневмония - болезнь легких, брюшной тиф болезнь тонкого кишечника. Но такое представление о болезни неправильно, т.к. каждая болезнь - болезнь всего организма. Это общее поражение с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе.

Например, брюшной тиф - общее инфекционное заболевание организма с преимущественной локализацией анатомических изменений в тонком кишечнике, пневмония общее инфекционное заболевание с преимущественной локализацией нарушений в легких, атеросклероз - общее заболевание с локализацией изменений в стенке артерий. Но надо отметить, что при одном и том же заболевании возможна различная локализация поражений, что обусловливает различные формы болезни. Так, например, в зависимости от локализации поражения различают бубонную и легочную формы чумы, имеющие свои особенности развития и течения. Сибирская язва может иметь кожную, легочную и кишечную формы, при туберкулезе чаще всего наблюдаются поражения легких, но возможна локализация поражений в других органах (кости, кожа, мочеполовые органы и др.).

Не всегда болезнь протекает в локализованной форме. Имеются болезни без избирательной локализации поражений в каком-либо органе. Т.е.

процесс становится распространенным - генерализованная форма. При определенных условиях локализованный процесс может перейти в генерализованный. Например, локализованный туберкулез может перейти в милиарный, местный воспалительный процесс - в сепсис, опухоль может дать метастазы.

Акад. А. Д. Сперанский считал, что важную роль в генерализации патологического процесса играют нарушения нервной регуляции. Он указывал, что генерализованная форма патологического процесса является следствием возврата организма к той стадии филогенеза, на которой нервная система еще недостаточно развита. Этим в какой-то степени можно объяснить, что инфекционный процесс в организме новорожденных чаще, чем у взрослых, протекает в генерализованной форме. Генерализации патологического процесса также способствуют такие факторы, как большая агрессивность патогенного агента, дефекты иммунной системы и неспецифических факторов защиты, обширные поражения кожного покрова (т.е. нарушение ее барьерной функции).

Проблема общего и местного в патогенезе.

Независимо от того, имеет ли патологический процесс при болезни определенную локализацию или распространенную форму, любое заболевание является страданием всего организма в целом. Иными словами, болезней изолированных органов и тканей или так называемых местных болезней не существует.

При каждой болезни имеются как местные изменения, связанные с локализацией патологического процесса, так и проявления общего характера, зависящие от реактивности организма, его защитно-компенсаторных возможностей.

Так, например, брюшной тиф - общее инфекционное заболевание организма с преимущественной локализацией морфологических изменений в тонком кишечнике. Гипертоническая болезнь - общее заболевание с локализацией изменений в стенке артерий. Туберкулез легких - общее заболевание с поражением преимущественно органов дыхания.

Выраженность же местных и общих изменений при разных болезнях и у различных больных, страдающих одной и той же болезнью, неодинакова.

Иногда при наличии обширных местных изменений общие явления выражены слабо, поэтому даже тяжелые поражения какого-либо органа у некоторых больных протекают практически бессимптомно, выявляясь лишь случайно. Такое течение во многом зависит от состояния приспособительных реакций организма. Напротив, возможны тяжелые общие изменения, иногда со смертельным исходом, при ничтожных местных изменениях структуры органов и тканей (токсические формы скарлатины, сепсис, отравления сильнодействующими ядами и др.) Болезнь может начинаться с местных изменений (например, при травме, ожоге), что влечет за собой развитие общих явлений. Общие реакции организма характеризуются нарушением функций нервной системы (вялость, заторможенность), эндокринных желез, состава крови (изменения формулы, СОЭ), обмена веществ, температуры тела. Таким образом, любой местный патологический процесс становится составной частью общей сложной реакции организма на его возникновение.

В других случаях патологические изменения в органах и тканях возникают после развития общих проявлений болезни. При ряде инфекционных заболеваний (например, грипп) вначале наблюдаются признаки, отражающие общую реакцию организма на внедрение этиологического фактора (повышение температуры, потеря аппетита, боли в мышцах), а затем возникают симптомы, связанные с местом приложения действия агента (кашель, боли в горле).

Между местными и общими изменениями при болезни существует тесная связь. Местный патологический процесс воздействует на организм, стимулируя его защитные силы, либо подавляя их проявления. Организм в свою очередь оказывает существенное влияние на интенсивность патологического процесса, особенности его течения и исхода.

Таким образом, всякую болезнь необходимо рассматривать как страдание всего организма, а изменения в том или ином органе при болезни как местное выражение этого страдания, определяемое свойствами организма. Исходя из этого, вытекает важное практическое положение о том, что лечить надо не болезнь, а больных людей (М. Я. Мудров, С. П. Боткин).

Саногенез.

Саногенез (sanitas – здоровье, genesis – происхождение) - это механизм выздоровления, который включается одновременно с началом заболевания. В противном случае заболевание в качестве своего исхода имело бы всегда смерть. Для человека, как существа социального, выздоровлением является восстановление социальной активности и возвращение к трудовой деятельности либо переквалификация в связи с изменением состояния здоровья, т.е. реабилитация.

Развитие патологического процесса сопровождается активной реакцией организма, направленной на восстановление и компенсацию нарушенных функций - "физиологическая мера борьбы против болезней" (И. П. Павлов). В зависимости от особенностей чрезвычайного раздражителя, эта реакция состоит из мобилизации местных тканевых и гуморальных реакций. При этом в условиях целостного организма существенное значение приобретает условно-рефлекторный механизм.

Разработка отечественными учеными А. Д. Сперанским, А. Д. Адо, С.

М. Павленко, И. Р. Петровым, И. И. Федоровым, А. М. Чернухом и др.

проблемы выздоровления дала возможность установить ряд общих положений.

Выздоровление представляет собой активный процесс - комплекс сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений, в конечном счете на восстановление нарушенных взаимоотношений со средой на ином, новом уровне.

В случае, если компенсаторные возможности организма исчерпаны, а нарушения касаются жизненно важных функций, наступает смерть. Таким образом, в каждом случае болезнь характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, компенсирующих эти нарушения.

Следовательно, включение механизмов выздоровления происходит одновременно с развертыванием заболевания, а «не вначале заболевание, а потом выздоровление». Это одно из положений, выдвинутых А.Д.

Сперанским о механизмах выздоровления. Иногда выздоровление идет даже впереди заболевания и тогда наступает состояние, которое можно назвать незаболеванием при продолжающемся действии патогенного раздражителя.

В инфекционной патологии такое состояние принимает характер «бессимптомной инфекции», или «нестерильного иммунитета».

В процессе выздоровления происходит прекращение влияния патогенных агентов (их ликвидация, обезвреживание, повышение порога чувствительности к ним организма и т.п.), компенсаторное изменение обменных процессов в клетках, тканях и органах организма, репаративные явления. Поскольку выздоровление - процесс активный, решающее значение в его исходе имеют регуляторные системы организма.

В зависимости от специфики патогенных факторов, вызвавших болезнь, механизмов ее развития и приспособительных, компенсаторных возможностей организма, а также возрастных особенностей процесс выздоровления может иметь свои черты, в значительной мере отличающие разные группы заболеваний. И вместе с тем, выздоровление осуществляется по таким же наиболее общим закономерностям заболевания. «Нельзя (второе заболеть одним механизмом, а выздоравливать другим»

положение А. Д. Сперанского). В качестве доказательства можно привести примеры воздействий, вызывающих болезни и используемых с лечебными целями: микробы и вакцинация, аллергены и специфическая десенсибилизация, лучевая болезнь и лучевая терапия.

Исход патологического процесса в конечном счете зависит от степени преобладания собственно патологических расстройств или защитных реакций организма. В связи с этим наблюдаются различные формы течения болезней.

По мере благоприятного течения болезни процессы выздоровления все более преобладают над процессами заболевания. При этом, например, при инфекционных заболеваниях, или имеет место постепенное улучшение состояния больного, или же резкое (в течение короткого времени) улучшение после такого же кратковременного ухудшения его состояния. Такое состояние получило название кризиса. Оно характеризует резкий переход болезни в сторону значительного преобладания процессов выздоровления.

Клиническое выздоровление характеризует восстановительный период, на протяжении которого имеет место восстановление нормальной функции тканей, органов и систем, нормализация биохимических, физико-химических и других особенностей клеточной деятельности. Важно, однако, отметить, что в этом восстановительном периоде бывает на фоне резкого повышения специфической устойчивости к агенту-возбудителю (например, микроорганизму при инфекции) возможно одновременное ослабление устойчивости организма к другим патогенным формам.

Формирование защитно-приспособительных реакций целостного организма в процессе эволюции осуществлялось путем взаимодействия его частей, "усложнением этого взаимодействия в процессе филогенеза в соответствии с требованиями окружающей среды. По существу, защитноприспособительные реакции представляют собой "естественную охрану важнейших жизненных констант, совершенно необходимых для нормального существования организма" (П. К. Анохин).

Раньше выздоровление рассматривали как процесс возвращения организма к первоначальному его состоянию. В действительности это не так.

Выздоровление после каждой болезни представляет собой качественно новое состояние человека, с новыми формами его отношений к окружающей среде.

В процессе эволюционного развития организма, его приспособления к условиям существования при заболевании формировались механизмы выздоровления.

Одна из классификаций предусматривает следующее их подразделение:

1) "аварийные" срочные, неустойчивые, защитно-компенсаторные или реакции минуты). Срочные защитносекунды, механизмы компенсаторные реакции представлены рефлексами, освобождающими организм от вредных веществ (рвота, кашель, чихание, выделение слюны, слез, слизи и т.д.). Срочным защитным рефлексом является выделение адреналина, глюкокортикоидов, а также реакции, направленные на сохранение так называемых "жестких" констант: АД, осмотического давления крови и тканей, содержание сахара в крови и т.д.

2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации по Селье, фаза закрепления по А. И. Струкову) умеренной длительности (дни, недели). Относительно устойчивые защитные и компенсаторные механизмы действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

а) включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов в условиях болезни. Здоровый человек использует только 20-25 процентов дыхательной поверхности легких, 20 процентов мощности сердечной мышцы, 20-25 процентов клубочкового аппарата почек, 12-15 процентов паренхиматозных элементов печени и т.д.

б) включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например, переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа лейкоцитов.

в) процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови и тканей, их окисление, восстановление, метилирование, алкилирование и т.д.

г) реакции со стороны системы соединительной ткани (А. А. Богомолец).

3) продолжительные и устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (месяцы, годы). К ним относятся: гипертрофия, репаративная регенерация, иммунные реакции, многочисленные пластические реакции ЦНС; к ним относятся: защитно-оборонительные безусловные и условные рефлексы, защитно-пластическая функция ЦНС и охранительное торможение в ЦНС. В качестве примера можно использовать "механический иммунитет", понятие, названное И. П. Павловым. Здесь имеется в виду расстройства поведения, вызванные удалением больших участков головного мозга или повреждением спинного мозга на различных уровнях, которые довольно быстро компенсируются деятельностью неповрежденных участков ЦНС (собака после ампутации одной конечности быстро приобретает способность бега на трех оставшихся). У животных, лишенных коры головного мозга, эти способности не наблюдались.

Другая классификация предусматривает условное подразделение механизмов саногенеза на первичные и вторичные.

Первичные (физиологические) существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на него чрезвычайных раздражителей начинают играть роль саногенетических. Различают защитные, адаптационные и компенсаторные первичные саногенетические механизмы защитные препятствуют проникновению агента или способствуют его проникновению и выведению до момента развития патологического процесса рефлексы, разрушение (защитные токсинов) адаптационные приспосабливают организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайных раздражителей (учащение дыхания, стимуляция эритропоэза при горной гипоксии) компенсаторные восполняют функцию, нарушенную патогенным агентом, и не дают развиться патологическому процессу функционируют в условиях патологии, на фоне Вторичные патологического процесса. Подразделяются на защитные и компенсаторные.

защитные – механизмы, локализующие, разрушающие, выводящие из организма патогенный агент (противоинфекционный иммунитет, лейкоцитарный вал) компенсаторные механизмы, восполняющие пропущенные

– функции (компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы при длительной гемодинамической нагрузке) У здорового человека структура и функция органов и тканей находятся в равновесии и соответствуют друг другу. В условиях патологии это равновесие нарушается. Можно выделить 4 варианта этих нарушений:

1. изменение структуры влекут за собой нарушения функции

2. нарушения функции влекут за собой изменения структуры

3. параллелизм (одновременное изменение структуры и функции)

4. отсутствие параллелизма между изменениями структуры и функции, что связано с явлениями компенсации

Компенсация, ее виды.

Одним из важных вопросов патогенеза является проблема компенсации, которая имеет непосредственное отношение к саногенезу.

Компенсация - состояние полного или частичного возмещения функций поврежденных систем, органов и тканей организма за счет компенсаторных процессов.

Еще С. П. Боткин и А. А. Остроумов, наблюдая в клинике за больными, утверждали, что можно быть здоровым при наличии повреждения и, наоборот, быть больным при отсутствии повреждения. Это подтверждается и патологоанатомическими данными. Акад. Давыдовский приводит такие цифры: в Москве ежегодно удаляют 3000 слепых отростков по поводу острого аппендицита, одна треть их них при гистологическом исследовании оказываются здоровыми, без морфологических изменений. При крупозном воспалении легких выздоровление наступает раньше, чем исчезают патологоанатомические изменения, которые выявляются при рентгенологическом исследовании. Об этом же свидетельствуют компенсированные пороки сердца и т.д.

Различают компенсацию структурную и функциональную. Примерами функциональной компенсации может служить учащение дыхания, пульса, увеличение систолического давления при понижении атмосферного давления и т.д. Функциональная компенсация осуществляется за счет запасных возможностей органов. Так, в здоровом организме используется только 20дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхимы печени. При повреждениях и заболеваниях включаются дополнительные резервные возможности органов, что способствует выздоровлению.

компенсация включает в себя гиперплазию, Структурная гипертрофию и регенерацию.

Гиперплазия (гипер + греч. plasis - формирование, оборудование) увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологических новообразований ткани. Гиперплазия осуществляется за счет усиленного размножения клеток поврежденного органа, в связи с чем гиперплазию называют еще регенерационной гипертрофией.

Гипертрофия (гипер + греч. trophe - питание) - увеличение органа или его части вследствие увеличения объема и числа клеток. Различают физиологическую и патологическую гипертрофию.

Физиологическая, или рабочая гипертрофия возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность в кислороде, вследствие большой физической нагрузки. Примером этого вида гипертрофии может быть увеличение скелетных мышц, сердечной мышцы у спортсменов, артистов балета, лиц, занимающихся физическим трудом, гипертрофия молочных желез во время лактации, гладких мышц матки во время беременности и др. При этом повышается механическая эффективность органа. Но чаще гипертрофия наблюдается в условиях патологии. Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы энергообразующих и сократительных структур. Например, размеры гипертрофированного сердца могут в 2-3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. В связи с этим гипертрофированный орган обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной нагрузкой.

К патологической гипертрофии относятся викарная (заместительная) и корреляционная гипертрофия.

Викарная гипертрофия - увеличение объема оставшегося парного органа после удаления одного из них - почки, легкие, надпочечники и др.

Так, например, можно жить с одним легким после удаления другого, дыхание при этом становится более глубоким и частым. Можно жить и с одной почкой, оставшийся орган берет на себя функцию отсутствующего.

Причем, изменение функции осуществляется стадийно. В первую фазу наблюдается недостаточность функции по сравнению с функцией обоих парных органов. Во вторую фазу деятельность гипертрофированного органа усиливается. Деятельность гипертрофированного органа не достигает прежней, а составляет 60-70% от работы этих парных органов до операции.

Масса же оставшегося органа колеблется от 60 до 80% массы здорового.

Корреляционная гипертрофия возникает между функционально связанными органами, например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы.

Одним из видов структурной компенсации является регенерация.

Регенерация - (лат. regeneratio - восстановление, возрождение) восстановление организмом утраченных или поврежденных частей.

Способностью к регенерации обладают растения, животные и человек.

Это свойство наследственное, поэтому способность к регенерации органов и частей тела у различных видов различна.

Регенерация может быть неполная - когда погибшие участки замещаются тканью иного вида (обычно грануляционной, а затем рубцом) и полная - при которой погибшие участки замещаются тканью того же вида и той же структуры.

Различают также регенерацию физиологическую и репаративную, которую не совсем точно иногда называют патологической.

Физиологическая регенерация - процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма в связи с их функциональным изнашиванием. В жизни мы постоянно сталкиваемся с явлениями физиологической регенерации у здорового организма. Эта регенерация происходит постепенно, незаметно, она является необходимым условием нормальной жизнедеятельности организма. Физиологическая регенерация естественный процесс, неотделимый от функциональной деятельности органов. Примером этого служит постоянное слущивание поверхностных слоев кожи и замена их вновь образующимися слоями, гибель красных кровяных клеток и других элементов крови и образование взамен их новых, выпадение волос и их отрастание, слущивание и гибель клеток в процессе жизнедеятельности желез и возникновение заново их структурных элементов и др. В здоровом организме утраченные структуры восстанавливаются заново.

Репаративная (починочная) регенерация - восстановление, возрождение органов и тканей после повреждения или утраты. Причем, как отмечал И. П.

Павлов, как и всякий патологический процесс базируется на нормальном физиологическом: так и физиологическая регенерация является основой, на которой развертывается репаративная регенерация.

Способность к регенерации возникла в процессе эволюции (за счет преобразования способности первичных организмов к бесполому размножению, которое является исходной формой всех современных способов размножения) и зависит от степени дифференциации организма. У низших организмов способность к регенерации выражена сильнее. Так, у низших организмов гибель даже целых частей тела (например, конечности у тритона, хвост у ящериц) сопровождается восстановлением утраченного органа.

Долго считалось, что высшие животные не обладают способностью к регенерации. Но это не так, способность к восстановлению свойственна и высшим. Но в их организме явления регенерации наименее выражены. Чем более дифференцирована ткань, тем менее она способна к восстановлению.

Например, у крыс и мышей восстанавливается 75% удаленной печени, у собак восстанавливается вылущенная кость бедра, у петуха вылущивали плечевую кость, что нарушало двигательную способность крыла, которая вскоре восстанавливалась. Почему же высшие животные и человек не могут восстановить свои конечности, как это делают тритоны, ящерицы и т.д.? У низших животных часто происходит потеря конечностей и регенерация их является приспособительной реакцией, приобретенной в процессе эволюции.

У высокоорганизованных животных велика нагрузка на скелет, в связи с чем регенерация кости происходит лучше, чем мягких тканей. У человека же неплохо регенерирует печень. Например, удаление одной доли печени сопровождается регенерационной гипертрофией оставшейся доли.

Регенерируют удаленные яичники, селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа, семенники, слюнные железы.

Причем, надо отметить, что одни и тот же орган в одних условиях способен к регенерации, а в других нет. Все зависит от состояния организма, его связи с внешней средой.

На течение регенерации влияет питание, факторы внешней среды, реактивность организма, возраст и т.д. Например, у слабых истощенных людей регенерация протекает вяло, недостаточность в пище белков, витаминов подавляет регенерацию. Лучистая энергия в умеренных дозах способствует регенерации. С возрастом регенерирующая способность тканей понижается. Большое влияние на процесс регенерации оказывают железы внутренней секреции. Так, соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы усиливают регенерацию. Тиреоидэктомирование, удаление поджелудочной железы замедляют заживление ран. Гормоны коры надпочечников оказывают разное влияние на регенерацию: альдостерон стимулирует, а кортизол ослабляет процессы восстановления тканей.

Стимулирующее влияние на процесс регенерации оказывают и продукты тканевого распада и различные биологически активные вещества.



Похожие работы:

«Перечень планируемых результатов обучения по дисциплине 1. (модулю), соотнесенных с планируемыми результатами освоения образовательной программы Цель дисциплины является, дать представление о клинике невротических расстройств, как частном разделе психиатрии,...»

«1 ОБЩЕРОССИЙСКИЙ СОЮЗ ОБЩЕСТВЕННЫХ ОБЪЕДИНЕНИЙ АССОЦИАЦИЯ ОНКОЛОГОВ РОССИИ ПРОЕКТ Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных раком ободочной кишки Коллектив авторов (в алфавитном порядке): Ананьев В.С., Артамонова Е.В., Ачкасов С.И., Барсуков Ю.А., Гордеев С.С., Карачун А.М.,...»

«ИНФОРМАЦИОННЫЕ СИСТЕМЫ В КЛИНИЧЕСКОЙ ЦИТОЛОГИИ И. П. Шабалова, Кафедра клинической лабораторной диагностики РМАПО • Цитологическое исследованиепризнанный метод морфологической диагностики • Цитологический диагноз является равноценным гистологическому основанием к выбору метода лечения • Точность цитологической диагностики п...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРТСВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра внутренних болезней №2 МОДУЛЬ 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ (МИОКАРДИТЫ И КАРДИОМИОПАТИИ. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ) Учебно-методич...»

«Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ «УТВЕРЖДАЮ» Заведующий кафедрой, доцент_Л.Я. Климов МЕ...»

«Повышенное артериальное давление и хроническое заболевание почек (Для больных ХЗП стадий 1-4) Инициатива качественного контроля последствий заболевания почек (NKF-KDOQI), созданная National Kidney Foundation В рамках Инициативы качественного контроля по...»

«11-50-1705_PatBro_Nutrit#BB.qxp 11/14/07 4:57 PM Page 1 Питание и хроническое заболевание почек 11-50-1705_PatBro_Nutrit#BB.qxp 11/14/07 4:57 PM Page 2 Инициатива качественного контроля последствий заболевания почек (NKF-K/DOQI™), созданная National Kidney Foundation...»

«ХИМИЯ РАСТИТЕЛЬНОГО СЫРЬЯ. 2009. №4. С. 113–116. УДК 615.015.11.07.322:582.918:577.127.4 ИССЛЕДОВАНИЕ КАЧЕСТВЕННОГО И КОЛИЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА ФЛАВОНОИДНЫХ СОЕДИНЕНИЙ ГУСТОГО ЭКСТРАКТА ПЕРВОЦВЕТА ЛЕКАРСТВЕННОГО Г.М. Латыпова1, З.Р. Романова1, В.Н. Бубенчикова2*, Г.В. Аюпова1 © Башкирский государс...»

«А. БАРБАРАШ (Теории и гипотезы – в трёх томах) Том I Одесса, 2005 Барбараш А.Н. Код. Жизнь. Вселенная. (Теории и гипотезы) Человечество входит в кризисный период. Наука должна преодолевать кризисы первой. К этому и стремится автор книги, излагая теории и гипотезы о самых трудных проблемах естествознания. Природа информации и...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛЕГКОГО ДЕПРЕССИВНОГО ЭПИЗОДА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА ТРИПТОФАН инструкция по применению УЧРЕЖДЕНИЕ-РАЗРАБОТЧИК: У...»








 
2017 www.pdf.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - разные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.