WWW.PDF.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Разные материалы
 

Pages:   || 2 |

«НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Учебное пособие Под редакцией профессора Л.И. Ратниковой Челябинск – 2009 Авторский коллектив: проф. Л.И. ...»

-- [ Страница 1 ] --

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Челябинская государственная медицинская академия» Росздрава

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Учебное пособие

Под редакцией профессора Л.И. Ратниковой

Челябинск – 2009

Авторский коллектив:

проф. Л.И. Ратникова, доц. О.А. Выговский, доц. И.Л. Миронов, канд. мед. наук Н.Н. Лаврентьева, канд. мед. наук М.И. Пермитина, канд.

мед. наук В.А. Елисеев, канд. мед. наук А.Б. Конькова-Рейдман, канд.

мед. наук Л.В. Тер-Багдасарян, канд. мед. наук А.Н. Жамбурчинова, канд.

мед. наук Н.В. Ермакова

Рецензент:

зав. кафедрой внутренних болезней и военно-полевой терапии Челябинской государственной медицинской академии, доктор мед. наук, профессор В.В. Белов Неотложные состояния и дифференциальная диагностика в клинике инфекционных болезней: учебное пособие / Под ред. профессора Л.И. Ратниковой. – Челябинск: ГОУ ВПО «ЧелГМА», 2009. – 112 с.

В пособии представлены сведения о патогенетических подходах к клинико-лабораторной диагностике и лечению наиболее часто угрожающих жизни синдромов: шоки различного генеза, отек головного мозга, острая дыхательная, почечная, печеночная недостаточность.



Приведены алгоритмы дифференциальной диагностики на основе синдромального подхода при наиболее часто встречающихся инфекционных заболеваниях.

Учебное пособие предназначено для додипломного и последипломного этапов обучения по специальности «лечебное дело».

Пособие утверждено на заседании Ученого совета ЧелГМА (протокол №4 от 26.12.2008 г.)

I. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ

ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Последние 20-25 лет – это период выработки концепции единого патофизиологического развития всех видов шока.

В настоящее время под термином шок подразумевают синдром полиорганной недостаточности, развивающийся вследствие нарушения перфузии кровью органов и тканей. Падение перфузии могут быть связаны с сердечной деятельностью или снижением венозного кровотока из-за несоответствия между объемом циркуляторного русла и объема циркулирующей крови.

В последнем случае причиной шока могут быть:

А) потери крови или плазмы – гиповолемический геморрагический шок.

Б) потери жидкости и электролитов – дегидратационный гиповолемический шок.

В) депонирование крови в микрососудистом русле – инфекционно-токсический шок (ИТШ), анафилактический шок.

Шок, связанный с деятельностью сердца – кардиогенный шок – возникает вследствии сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, тяжелых миокардитах или механических препятствиях для его работы – перикардит, пневмоторакс, массивная легочная эмболия, стенозмитрального или аортального клапанов.

В практике врача-инфекциониста можно столкнуться с любым из этих вариантов шока, но все же основной причиной неотложных состояний и летальных исходов заболевания является инфекционно-токсический шок.

Практически ИТШ может возникать при любом инфекционном процессе, протекающим с выраженной интоксикацией, но чаще всего он возникает при грамотрицательных инфекциях, сопровождающихся генерализацией возбудителя – сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, особенно менингококковой септицемии, брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе, чуме, генерализованных формах иерсиниозов. При этом причинно-пусковым фактором рассматривается эндотоксин грамотрицательных бактерий (липополисахаридный комплекс – ЛПС). Вместе с тем типичная клиника ИТШ может встречаться и при грамположительных инфекциях, риккетсиозах, хламидийной инфекции, вирусных заболеваниях, кандидамикозном сепсисе и даже таких инвазиях, как трихинеллез.

Патогенез ИТШ Что касается патогенеза ИТШ, то нельзя сказать, что он досконально изучен. Имеется достаточно белых пятен, которые и порождают противоречивые подходы к различным аспектам его терапии и довольно высокие показатели летальности.

Наиболее распространена и достоверна связь развития эндогенной интоксикации и в частности ИТШ с действием эндотоксина грамотрицательной бактерии, так называемым, ЛПС-комплексом. Экспериментальные и клинические наблюдения подтверждают, что при разрушении грамотрицательных микроорганизмов в толстом кишечнике образуется большое количество ЛПС, однако, у здорового человека слизистая ЖКТ является непроходимой для него. Вместе с тем экспериментальные работы доказывают, что незначительные концентрации ЛПС все же попадают в системный кровоток (СК). Эти незначительные концентрации оказывают положительные влияния в нормальной метаболической и особенно иммунологической реакции макроорганизма. Такие незначительные концентрации ЛПС в СК здорового человека обусловлены наличием антиэндотоксиновой системы защиты, в которую входит антиэндотоксиновые, так называемые, Re-антитела, липопротеины высокой плотности, белки острой фазы воспаления, гликопротеины, лейкоциты, макрофаги, которые связывают и нейтрализуют ЛПС.

Однако эта система не может справиться с массивным поступлением в СК ЛПС при грамотрицательном сепсисе или из очагов бурного размножения грамотрицательных бактерий в воспалительных очагах при менингококковой инфекции, брюшном тифе, сальмонеллезе, иерсиниозе или при нарушении проницаемости ЖКТ для грамотрицательных микроорганизмов, так называемой, бактериальной транслокации. Во всех этих случаях в СК циркулируют необычно высокие концентрации ЛПС, развивается системная эндотоксемия. В результате ЛПС начинает взаимодействовать с мембранами большого количества клеток мишеней, в первую очередь моноцитами, полиморфоядерными нейтрофилами, макрофагами, тромбоцитами, клетками эндотелия сосудов, т.е. с клетками, имеющими рецептор СД-14.

Любой ЛПС состоит из полисахарида, с которым связана специфика действия данного эндотоксина, и липосахарида А, который идентичен для всех ЛПС и при помощи которого происходит фиксация ЛПС на клетках мишенях при взаимодействии его с рецепторами СД 14.

В результате этого взаимодействия клетки-мишени начинают продуцировать биологически активные вещества (БАВ), так называемые, цитокины. Известно, что цитокины являются необходимыми трансмиттерами межклеточного взаимодействия, обеспечивающими оптимальный метаболический гомеостаз, что позволяет рассматривать их как «микроэндокринную систему регуляции»

функционирования клетки. Образуясь в клетке, они выполняют регулирующую и защитную функцию этой клетки (аутокринное действие) или соседних клеток (паракриное действие).

При попадании в СК больших концентраций ЛПС в нем образуется огромное количество разнообразных цитокинов, которые, циркулируя в крови, оказывают действие за пределами их образования (эндокринное действие).

Гиперпродукция цитокинов называется «цитокиновым каскадом» или « цитокиновым хаосом», который вызывает «метаболическую анархию», запускающую шоковую реакцию организма. Автор монографии «шоковая клетка» Шутеу (1981 г) образно сравнивает функционирование организма в условиях «цитокинового хаоса» с поведением человека, попавшего в нештатную ситуацию, когда он не знает что делать и в спешке допускает не адекватные реакции.

Действительно в цитокиновом каскаде участвует несколько десятков цитокинов, преимущественно провоспалительного характера, относящихся к системной воспалительной реакции (SIRS). Это так называемые цитокины первой волны – ФНО, Ил-1, Ил-6, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), гистамин, фрагменты комплемента С-3а, С-5а, метаболиты арахидоновой кислоты – простогландины, простоциклины, лейкотриены, тромбоксаны А1.

Большое значение в развитии начальной стадии шока уделяют в последнее время активации под действием ЛПС фермента конституативный NOсинтетазы, которая приводит к выбросу из макрофагов и эндотелиальных клеток оксида азота (O) – цитокина, обладающего мощным вазодиляторным эффектом. Вместе с тем в СК поступают и цитокины противовоспалительного характера ИЛ-8, ИЛ-10, так что приходится говорить о суммарных результирующих эффектах.

Учитывая, что в цитокинах первой волны преобладают БАВ системы SIRS, к таким эффектам следует отнести вазодилятацию микрососудистого русла, в основном, венул (O, гистамин, ФНО, простоциклины, простогландины Е), а так же повышение проницаемости сосудов (ФНО, ФАТ, лейкотриены, С-5а).





В результате развивается относительная гиповолемия и склонность к снижению артериального давления (инфекционная гипотония). Клиницисты рассматривают эту стадию как «прешок» или компенсированный шок, или теплый шок. В ответ организм включает компенсаторную реакцию – напряжение симпатико-адреналовой системы с выбросом в кровь катехоламинов. Под действием катехоламинов в мышцах, коже, органах ЖКТ, почках, богатых -адрено-рецепторами происходит спазм прекапилляров с открытием артерио-венозных шунтов, т.е. развивается централизация кровообращения. В ЦНС, сердце, легких, печени, где преобладают -адрено-рецепторы, наоборот, сосуды не сужаются, учащается число сердечных сокращений. Недостаточное кровообращение почек активирует преренин-ангиотензивную систему с образованием мощного вазоконстриктора – ангиотензина-2. В конечном итоге прогрессирует централизация кровообращения с полным выключением микроциркуляторного русла на периферии, что клинически соответствует субкомпенсированному или «холодному шоку». В органах и тканях, не получающих оксигенированую кровь, бурно нарастает гипоксия, с заменой аэробного гликолиза на анэробный, с накоплением дериватов молочной и пировиноградной кислоты, которые не выводятся при одышке. В условиях нарастающего метаболического ацидоза активируется индуцибельная O-синтетаза, под действием которой в гладкомышечных волокнах сосудов и макрофагах образуется O, концентрации которого в СК повышаются в сотни тысяч раз (С.Х.Снайдер, 1992). Избыток O блокируют рецепторы норадреналина сосудов, делая их нечувствительными к вазопрессорному действию катехоламинов.

Схема основных этапов развития инфекционно-токсического шока Параллельно происходящая активация каллекреин-кининовой системы с освобождением высокоактивного сосудорасширяющего вещества – брадикинина приводит к полному расслаблению прекапилляров микрососудистого русла.

Кровь, по образному выражению Теодореску-Ексарку (1972), «изливается в собственные сосуды». Паралитически расширенное микрососудистое русло принимает на себя весь ОЦК. Резко падает возврат венозной крови к сердцу.

Нарушение микроциркуляции усугубляется еще одним эффектом цитокинового каскада (ФНО, ФАТ, простогладины, тромбоксан А2) – повышением коагуляции с образованием тромбов и сладжей в микрососудах, а так же абсолютной гиповолемией, так как плазма по осмотическому инградиенту уходит из сосудистого русла. Падение венозного возврата к сердцу, а соответственно и сердечного выброса, обусловливает окончательное расстройство кровообращения с развитием необратимых изменений, т.е. синдрому полиорганной недостаточности, декомпенсированному шоку и летальному исходу.

Возникает естественный вопрос – каков механизм развития клиники ИТШ при инфекциях, вызванных не грамотрицательными возбудителями. В медицинской литературе встречаются два варианта ответа на этот вопрос.

Первый заключается в том, что эндотоксины и даже экзотоксины могут вызывать эффекты подобные ЛПС. Действительно при стафилококковом сепсисе в крови циркулирует экзотоксин ТSSТ-токсин синдрома токсического шока, при стрептококковой генерализованной инфекции – пирогенный экзотоксин А-SpeА, при разрушении вирусов, риккетсий, хламидий так же выделяются различные эндотоксические субстанции.

Другая точка зрения объясняет клинику ИТШ при инфекциях, вызванных не грамотрицательными микробами, развитием при выраженной интоксикации массивной транслокации грамотрицательных микробов из кишечника в кровеносное русло с развитием системной эндотоксемии ЛПС с паралелльным подавлением системы антиэндотоксиновой защиты организма. В пользу этой гипотезы служит обнаружение в эксперименте на животных повышенных концентраций ЛПС в СК при геморрагическом и травматическом шоке.

Клиника и диагностика ИТШ Чаще всего ИТШ при инфекционных заболеваниях развивается у пожилых, больных с иммунодефицитом на фоне предшествующей выраженной эндогенной интоксикации с гектической или реммитирующей лихорадкой.

Наиболее распространенная классификация ИТШ была предложена В.И.Покровским. Согласно этой классификации выделяют 3 стадии шока: I стадия – компенсированный шок, II стадия – субкомпенсированный шок и III стадия – декомпенсированный шок. По данным С.Н.Соринсона, только 5,4 % больных направляются в стационар в I стадию шока, что говорит о трудностях ее диагностики. Используемый реаниматологами шоковый коэффициент или коэффициент Алговера (отношение ЧСС к систолическому АД) может привести к ошибке. В норме у здоровых людей он составляет 0,5-0,6.

Повышение показателя до 1 соответствует I стадии шока, до 1,5-II стадии и превышение 1,5-III стадии шока. На коэффициент Алговера можно четко ориентироваться при геморрагическом и дегидратационном шоке.

При ИТШ тахикардия может являться компенсаторной реакцией на повышение температуры тела или обусловлена инфекционным миокардитом и, наоборот, при тяжелом атеросклеротическим кардиосклерозе – может отсутствовать. С другой стороны у больных с фоновой гипертонической болезнью даже при значительном снижении АД шоковый коэффициент может оставаться нормальным. У инфекционных больных с гипертермией для своевременной диагностики I степени ИТШ надо следить за 3 показателями: температурой, ЧСС и АД. При критическом снижении температуры, если ЧСС не снижается, а остается на уровне 100 или даже нарастает свыше 100 надо думать о начинающемся ИТШ. Этот перекрест врачи средних веков называли «укусом дьявола». Патогенетически это состояние соответствует инфекционной гипотонии, выбросу цитокинов первой волны и началу централизации кровообращения. По последней причине систолическое давление остается на уровне 90-100 мм.рт.ст. Из других симптомов I стадии шока следует отметить бледность или мраморность кожных покровов, акроцианоз, снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (меньше 25 мл/час), выраженную общую слабость, апатию, чувство тревоги, усиление головной боли или появление мышечных болей.

Стадия субкомпенсированного шока, как правило, диагностируется вовремя. Систолическое давление ниже 90, но выше 50 мм.рт.ст. У гипертоников оно снижается на 30-40 мм по сравнению с рабочим давлением. Выраженная тахикардия со слабым наполнением пульса. Разлитой цианоз, олигурия, сменяющаяся анурией, холодные конечности, одышка.

Декомпенсированный шок характеризуется снижением систолического АД ниже 50 мм, диастолическое давление может не определяться. Пульс нитевидный 140-160 в 1 минуту, коллаптоидные пятна на коже, отеки конечностей, оглушенность, сопорозное состояние или потеря сознания. ЦВД нулевое. Смерть наступает от прекращения сердечной деятельности.

Лечение ИТШ Мало найдется в практике инфекциониста патологических состояний, сравнимых с ИТШ, подходы к лечению которых носили бы столь драматический и порой противоречивый характер. Стремительное ухудшение состояния больных требует от врача любой специальности правильно и своевременно диагностировать это состояние и знать принципы его терапии.

Благоприятный исход заболевания будет зависеть не только от своевременности диагностики ранних стадий ИТШ, но и от выбора средств, приоритетных направлений его лечения. Одним из условий успешной терапии ИТШ является удаление или существенное уменьшение причины, обусловившей развитие у пациента шокового состояния.

Еще Гиппократ писал:

«Устранив причину, ты устраняешь болезнь». Причиной развития ИТШ является системная эндотоксемия, следовательно основным аспектом стартовой терапии этого состояния будет дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Препаратом выбора является среднемолекулярный коллоидный препарат – реополиглюкин в количестве 400 мл, который вводится в/в капельно в течение 30-60 минут. Только при декомпенсированном шоке, протекающим с абсолютной гиповолемией, возникает необходимость в первоначальном струйном введении 200-400 мл крупномолекулярных коллоидных растворов типа полиглюкина или гидроксилэтилкрахмала. В дальнейшем гемодиллюция обеспечивается кристаллоидными растворами, а при развитии II стадии ДВСсиндрома – коагулопатии потребления – введением криоплазмы с добавлением гепарина.

Весьма дискутабельным остается вопрос о применении ГКС в терапии ИТШ. Большинство клиницистов считает необходимым их использование, особенно в ранних стадиях ИТШ. Разрабатывая подходы к лечению ИТШ при менингококкцемии, В.И.Покровский рекомендовал применение ГКС в перерасчете на преднизолон в дозах 5 мг/кг массы при I стадии шока, 10 мг/кг – II стадии и 20 мг/кг при III стадии. Теоретически применение ГКС при ИТШ вполне обосновано, т.к. они улучшают гемодинамику, стабилизируют мембраны клеток, обладают дезинтоксикационным эффектом, а по последним данным, ингибируют действие отдельных цитокинов шокового каскада, в частности ФНО, NО-синтетазу.

Также весьма противоречивы взгляды на антибиотикотерапию при ИТШ.

Вполне логично, что при массивной бактеремии введение бактерицидных антибиотиков в кровь должно усилить бактериолиз с выбросом дополнительных порций эндотоксина и вызвать усугубление шока. В связи с этим рекомендуется переходить на введение бактериостатических антибиотиков. Вместе с тем, учитывая, что последние начинают действовать только через 4 суток, а течение ИТШ быстротечно, можно вообще воздержаться на несколько часов от введения антибиотиков до стабилизации артериального давления. В то же время отдельные авторы считают необходимым применение бактерицидных антибиотиков в лечении септического шока.

К стартовой терапии ИТШ следует отнести применение вазоконстрикторов. Препаратом выбора является допамин в дозах 5-10 мкг/кг или добутамин в дозе 4-10 мкг/кг особенно в I и II стадию шока. При декомпенсированном шоке комбинируют один из этих препаратов с норадреналином в дозе 2-10 мкг/кг. В качестве венотоника используется 10% раствор сульфокамфокаина по 2,0 мл 2-3 раза в сутки. Применение адреналина и мезатона противопоказано.

Для улучшения реологических свойств в I стадию ДВС синдрома вводят гепарин 10-20 т. единиц. В стадию коагулопатии потребления 5 т. на фоне введения криоплазмы. Кроме того, применяются дезагреганты – трентал, курантил, пентоксифиллин.

К второй фазе терапии ИТШ следует отнести коррекцию КЩР, электролитного баланса, ингибиторы протеаз, респираторную поддержку за счет введения кислорода через маску или носовой катетер, а при развитии дистресс-синдрома – перевод больного на ИВЛ.

Схема лечения ИТШ

1. Гемодинамическая поддержка – инфузионная терапия, направленная на достижение в первые 6 часов терапии следующих показателей: ЦВД-8-12 мм.рт.ст., АД ср.-более 65 мм.рт.ст., диурез 0,5 мл/кг/г, гематокрит-более 30%.

С этой целью, особенно при дефиците ОЦК надо начинать с введения коллоидных растворов - гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК декстранов (струйное введение реополиглюкина 200-400 мл), с дальнейшим подключением кристаллоидов и свежезамороженной плазмы ( при коогулопатии потребления и снижения коагулиионного потенциала крови). Общий объем гемодилюции до 3 л в сутки.

2. Глюкокортикостероиды из расчета по преднизолону 5 мг/кг при I ст.шока, 10 мг/кг при II и 20 мг/кг пр III степени. Однако, в последние годы появились данные о необоснованности введения больших КГС. Эффективными дозами считают 300 мг/сутки гидрокортизона на 3-6 введений на протяжении 5дней.

3. Допамин в дозе 10 мкг/кг/мин. Введение норадреналина в I-II стадию шока противопоказано. Применение адреналина и мезатона противопоказано.

4. Борьба с ДВС-синдромом – гепарин, гепарин+криоплазма, активированный протеин С (АПС-дигрик в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 4 суток) дезагреганты – курантил.

5. Коррекция показателей КЩР, электролитного баланса, гипергликемии, (последняя должна поддерживаться на уровне 4,4-6,1 ммоль/л), антиферментны.

6. Спорным остается вопрос о применении антибиотиков во время ИТШ.

Большинство авторов рекомендуют переход на бактериосготические антибиотики – левомицетин-сукцинат до 3,0-6,0 в сутки в/в.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок (АШ) – острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, развивающаяся по первому типу аллергических реакций, это угрожающее жизни остро развивающиеся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

С современных позиций анафилаксия (в России чаще применяют термин «АШ») рассматривается как синдром с различным патогенезом, степенью тяжести и клиническими проявлениями. Чаще всего она опосредована иммунными механизмами с участием Ig E. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной.

Эпидемиология За последние 3-5 лет частота смертельного АШ составляет в год 0,4 случая на 1 млн. населения. Частыми причинными факторами, вызывающими АШ, являются пенициллин и ужаление перепончатокрылыми. Несмертельные анафилактические реакции в результате применения пенициллина отмечены у 0,7 -10 % лиц, в то время как смертельный АШ – у 0,002 %, что составляет 1 смертельный исход на 7,5 млн. инъекций пенициллина. При использовании рентгеноконтрастных средств (РКС) отмечается около 9 смертельных исходов на 1 млн. урографических исследований.

Этиология Наиболее частой причиной анафилаксии являются лекарственные средства, а также ряд пищевых продуктов. Среди лекарственных препаратов, вызывающих АШ, наибольшее значение имеют b-лактамные антибиотики, сыворотки (лечебные при инфекционных заболеваниях: антитоксическая противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая), вакцины, ферменты, гормоны.

При проведении курсов активной иммунизации АШ встречается редко (анафилактические реакции описаны при введении противогриппозной, коклюшной, тифозной вакцины, столбнячного и дифтерийного анатоксина).

Многие вакцины, включая вакцины против кори, паротита, краснухи, гриппа, желтой лихорадки, бешенства, выращиваются на куриных эмбрионах. Часть анафилактических реакций, описанных при использовании таких вакцин, связана с повышенной чувствительностью к аллергенам куриных яиц, однако не исключено, что значение этого фактора преувеличено, тем более, что вакцинные препараты содержат немало других потенциально аллергенных продуктов, например, антибиотики и белковые примеси.

Описаны случаи анафилактических реакций на прием пищевых продуктов. Анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (94% случаев фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко (необработанное), гречиха, белок яйца, рис, цитрусовые и др. У всех этих продуктов доказано наличие Ig E антител и их участие в развитии анафилактической реакции.

С участие Ig E антител протекают анафилактические реакции на ужаление насекомых, особенно отряда перепончатокрылых - ос, пчел, шмелей, огненных муравьев. Вероятно, что аллергенная активность связана с ферментами гиалуронидазой и фофолипазой А, составляющей 20 % твердой части яда.

В последнее время довольно широко стали фиксировать реакции анафилаксии на латекс, особенно среди работников здравоохранения, у лиц, занятых на производстве резины, больных, постоянно пользующихся катетерами. Доказано наличие перекрестной аллергии на латекс и ряд фруктов (банан-авокадо-киви).

Патогенез Анафилаксия, вызванная Ig E-опосредованными механизмами, относится к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется высвобождением различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, ПГ D2 и т.д.) из дегранулированных базофилов и тучных клеток. Высвобождаемый из тучных клеток гистамин активирует H1 и H2- рецепторы. Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и риннорею, тогда как H1 и H2- рецепторов головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести анафилаксии связывают также с уровнем высвобождаемой из тучных клеток триптазы;

повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилятации. В анафилаксии участвуют также каликреиновая, комплементарная системы.

Клиника Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в течение 3 часов с момента контакта с предполагаемым причинным фактором;

более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее. Отсроченное развитие симптомов указывает на другие нозологии (например, на сывороточную болезнь). В 20-30 % случаев анафилаксия может рецидивировать через 8-12 часов после первого эпизода. Исследователи отмечают, что при бифазном течении анафилаксии, второй эпизод клинически не отличается от первого, но требует использования достоверно больших доз адреналина.

Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение 24 часов после первых проявлений заболевания.

Клинические проявления анафилаксии связывают с «шоковым органом», в котором происходят иммунологические реакции, с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток, повышенной чувствительностью рецепторных образований к этим веществам. У человека наиболее часто «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что клинически проявляется крапивницей, отеком гортани, дыхательной и сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом.

Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангионевротический отек, бронхоспазм, ларингоотек, гипотензия и/или кардиальная аритмия. У больного могут наблюдаться другие признаки - тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания.

Выделяют 4 степени тяжести АШ по выраженности гемодинамических нарушений:

1 степень - незначительное нарушение гемодинамики, АД ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст. В клинике беспокойство, страх, чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах, кашель. Легко поддается противошоковой терапии.

2 степень АШ - систолическое АД 90-60 мм.рт.ст, диастолическое АД -40 мм.рт.ст. В клинике признаки асфиксии, бронхоспазма, рвота, непроизвольная дефекация, мочеиспускание.

3 степень АШ – систолическое АД 60-40 мм.рт.ст., диастолическое АД не определяется, пульс нитевидный, противошоковая терапия малоэффективна.

4 степень АШ – развивается стремительно, больной теряет сознание, АД не определяется, дыхание в легких не выслушивается, эффект пртвошоковой терапии отсутствует.

Согласно накопленному международному опыту, адаптированному к поэтапной системе оказания медицинской помощи по прогнозу течения и риску развития жизнеугрожающих состояний острые аллергические заболевания (ОАЗ) подразделяются на легкие (аллергический ринит, аллергический коньюктивит, локализованная крапивница) и тяжелые, прогностически неблагоприятные (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок - см. табл.).

Клиническая картина ОАЗ Заболевания Клинические проявления Аллергический ринит Затруднение носового дыхания или заложенность носа, отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, чихание, ощущение жжения в глотке Аллергический Гиперемия, отек, инъецированность коньктивы, зуд, конъюктивит слезотечение, светобоязнь, отечность век, сужение глазной щели Локализованная Внезапно возникающее поражение кожи с крапивница образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом Генерализованная Внезапно возникающее поражение всей кожи с крапивница образованем резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом Отек Квинке Локальный отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век. Лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с кожными проявлениями может отмечаться отек суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани (проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием) и ЖКТ (сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой) Анафилактический Снижение АД и оглушенность при нетяжелом течении;

шок коллапс и потеря сознания при тяжелом течении, возможно нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием стридора и бронхоспазма; боль в животе, крапивница, кожный зуд. Клиника развивается через несколько минут после инъекции лекарств и в течение 2 часов после приема пищи (чем быстрее, тем тяжелее). Однако у 30 % больных может быть отсроченная реакция на антиген. Постепенно все проявления АШ уменьшаются, но через 24 часа могут усилится вновь (поздняя фаза)

При диагностике ОАЗ начальный осмотр должен включать:

- оценку уровня сознания;

- проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);

- изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение АД, характеристика пульса и ЧСС);

- гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея);

- состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек (сыпь, отек, гиперемия, следы расчесов); отмечают распространенность, локализацию, размер и цвет кожных изменений.

Лабораторные данные Анафилактические и анафилактоидные реакции диагностируются преимущественно по клинической картине и эффективности терапии. Однако, при необходимости, верификации диагноза анафилаксии могут помочь исследования медиаторов тучных клеток.

Определение триптазы в сыворотке крови. Триптаза является медиатором, высвобождаемым после активации тучной клетки. С учетом того, что период полужизни триптазы составляет 2-4 часа, концентрация обычно достигает максимума в течение 1-2 часов от начала реакции, и оптимальным временем для взятия крови являются первые 6 часов с момента начала анафилаксии.

Уровень гистамина и его метаболитов может быть повышенным в течение нескольких часов после анафилаксии; возможно измерение его в моче в течение суток.

Гистамин плазмы. Период полужизни гистамина в плазме крови находится в пределах 2 мин, что ограничивает возможность использования данного показателя для подтверждения диагноза анафилаксии.

Дифференциальный диагноз У больных с анафилаксией необходимо иметь в виду ряд распространенных заболеваний, особенно сопровождающихся острой гипотензией, потерей сознания, одышкой.

Дифференциальную диагностику проводят с:

- гиповолемическим шоком (причины - кровопотеря, обезвоживание);

- кардиогенным шоком (причина - инфаркт миокарда);

- вазогенным шоком (основные причины - сепсис, послеоперационное состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность);

- сердечной аритмией;

- гипогликемической реакцией на инсулин;

- ТЭЛА;

- судорожным синдромом, истерией;

- «приливными рекциями» при карциноидном и постменопаузальном синдроме;

- системным мастоцитозом (пигментная крапивница), чаще всего проявляется скоплением тучных клеток в коже;

- синдромом «дисфункции голосовых связок»;

- стридором Мюнгаузена, который проявляется повторными эпизодами анафилаксии. Такие пациенты или симулируют симптомы анафилаксии или намеренно и тайно самостоятельно принимают «виновный» фактор, к которому у них аллергия;

- наследственным ангионевротическим отеком.

Вазовагальные реакции часто возникают после венепункции, инъекции или других болезненных манипуляциях, иногда при чрезвычайном эмоциональном напряжении. У пациентов отмечается внезапная бледность, потливость, тошнота, гипотензия. Важно, что кожные и респираторные симптомы отсутствуют, но регистрируется брадикардия (в отличие от тахикардии при анафилаксии).

Неотложные мероприятия при АШ

Общие рекомендации:

- прекратить поступление аллергена в организм: наложение жгута выше места инъекции; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналина – 0,3-0,5мл 0,1% р-ра с 4-5 мл физ. р-ра);

- уложить больного, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть;

- при остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.

Противошоковая и противоаллергическая терапия:

1. При АШ препаратом 1-й линии является адреналин. Вводят 0,1% р-ра адреналина в/м в дозе 0,2-0,5 мл, детям – 0,01 мл/кг, но не более 0,5 мл. При необходимости повторяют каждые 5-20 мин.

2. Болюсное введение жидкости (взрослым 1 л физ. р-ра, детям из расчета 20 мл/кг).

3. При нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного адреналин (1 мл 0,1% р-ра) разводят в 100 мл. физ.р-ра и вводят в/в как можно медленнее, под контролем ЧСС и АД (САД поддерживать на уровне боле 100 мм.рт.ст.).

4. В/в струйно вводят ГКС (взрослым – 60-150 мг преднизолона, детям из расчета 2 мг на кг массы тела) или гидрокортзон в среднем 200 мг. Также высокоэффективен бетаметазон – 1-2 мл в/м.

5. Антигистаминные препараты назначают при наличии кожных проявлений аллергии и при нормализации АД (кларисенс табл., 5 мг, сироп 5 мл - мерная ложечка 2-3 раза в сутки, супрастин 2% - 1 мл 1-2 амп./сут).

Рекомендуют назначать новые АГП (цетиризин - 10 мг, фексофенадин - 120 мг, акривастин - 8 мг или лоратидин - 10мг). Назначать сразу несколько АГП нецелесообразно в плане неэффективности лечения и увеличения числа побочных эффектов (угнетение ЦНС, сухость во рту, нарушение мочеиспускания, расстройства ЖКТ). Пипольфен (супразин) противопоказан (из-за адреноблокирующего действия усугубляет гипотензию и препятствует действию адреналина и других адреномиметиков).

Симптоматическая терапия включает:

- коррекцию артериальной гипотонии и восстановление ОЦК с помощью солевых и коллоидных растворов (взрослым -1л, детям – из расчета 20 мг/кг массы тела);

- применение вазопрессорных аминов показано только после восполнения ОЦК ( допамин – 400 мг на 500 мл 5 % р-ра глюкозы, норадреналин -0,2 -2 мл на 500 мл 5 % р-ра глюкозы; доза титруется до достижения уровня САД 90 мм.

рт.ст.;

- для купирования бронхоспазма показаны ингаляции b2-агонистов короткого действия, предпочительно через небулайзер (2 мл/2,5 мг сальбутамола или беродуала). В случае неэффективности бронодилятаторов вводят в/в эуфиллин (2,4 % -10 мл, 240 мг) со скоростью 5 мг/кг в течение 20 мин. При необходимости проводят инфузию эуфиллина со скоростью 0,2-0,9 мг/кг/сут. (1,5 ампулы развести в 500 мл 5 % р-ра глюкозы, прокапать в течение 2-х часов - 4 мл/мин., 240-250 мл/час);

- при брадикардии возможно подкожное введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг.

При отсутствии эффекта от проведения инфузионной терапии, а также у пациентов, принимающих b-блокаторы, показано введение глюкагона в дозе 1мг в/в струйно, затем капельно со скоростью 5-15 мкг в минуту.

В случае развития АШ при введении пенициллина показано введение пенициллиназы в дозе 1000000 ЕД в/м. Возможно повторное введение пенициллиназы через каждые 2 суток № 3;

Необходимо постоянно следить за проходимостью дыхательных путей. В случае их нарушения используют тройной прием Сафара: в положении больного лежа на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном суставе, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот. При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана оксигенотерапия со скоростью подачи увлажненного кислорода 5-10 л/мин. Показания для перевода на ИВЛ: отек гортани и трахеи, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, некупируемая гипотония, отек легких, нарушение сознания, развитие коагулопатического кровотечения.

После оказания неотложной помощи больного необходимо госпитализировать на срок не менее 10 дней для продолжения наблюдения и лечения (продолжают терапию ГКС и АГП, симптоматическую терапию), так как у 2-5 % пациентов, перенесших АШ, наблюдаются поздние аллергические реакции. В этот период необходимы контроль функции печени, почек с целью выявления их аллергического поражения, регистрация ЭКГ на предмет выявления аллергического миокардита. Обязательна консультация невропатолога, т.к. возможно развитие аллергического энцефалита и полирадикулоневрита.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Гиповолемия (дегидратация) характеризуется острым дефицитом воды в организме в результате массивных потерь жидкости и сопровождаются нарушением электролитного баланса, изменением кислотно-основного состояния.

В клинике инфекционных болезней чаще всего встречаются изотонический и гипертонический типы дегидратации.

Изотоническая дегидратация возникает у больных с острыми диарейными кишечными инфекциями и обусловлен действием бактериальных токсинов на эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта.

Соединяясь с эпителиоцитами, энтеротоксины воздействуют на их ферментативные системы:

аденилциклазу, гуанилциклазу, индуцирующих образование циклической 3,5 АМФ и цГМФ, что приводит к повышению секреции изотонической жидкости (К - 135 ммоль/л, Na - 18-20 ммоль/л, щелочных оснований - 40 ммоль/л, Сl ммоль/л).

При изотонической дегидратации уменьшается объем внеклеточной жидкости - интерстициального и внутрисосудистого секторов. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс. По мере развития дегидратации резко падает величина артериального давления, что может привести к гиповолемическому шоку. Степень снижения артериального давления служит важным критерием для оценки тяжести дегидратации.

Гипертоническая дегидратация имеет место у высоко лихорадящих больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), из-за повышенных потерь воды путем перспирации и/ или недостаточного поступления её в организм. В результате происходит повышение коллоидноосмотического давления крови, что ведет к перемещению воды и электролитов из интерстициального пространства, а затем из клеток во внутрисосудистое русло. Одновременно отмечается приход ионов натрия в клетку и выход ионов калия (трансминерализация), возникает клеточная дегидратация.

В клинической картине доминирует жажда, сухость кожи и слизистых, различной степени энцефалопатия и олигоанурия. Если дефицит жидкости не возмещается извне, появляются выраженные гемодинамические расстройства и наступает обезвоживание. Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом русле приводит к повышению гематокрита, концентрации натрия, развивается падение артериального давления, вплоть до шока.

В большинстве случаев острых кишечных инфекций развиваются гиповолемические состояния разной степени выраженности, вместе с тем классической моделью гиповолемического шока, развивающегося в результате острого обезвоживания, является тяжелая форма холеры.

Холера - циклическая инфекция с преимущественным поражением ферментных систем энтероцитов, приводящим к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым по типу секреторной диареи. Попав через рот с водой или пищей, холерные вибрионы локализуются на поверхности слизистой оболочки тонкой кишки и в ее просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением токсической субстанции II типа - холерогена. Холерный энтеротоксин (холероген) действует на эпителиальные клетки кишечника, активирует фермент аденилатциклазу, вследствие чего резко усиливается внутриклеточная трансформация АТФ в циклическую 3'5'-АМФ (цАМФ).

Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет кишечника, что обуславливает появление характерной водянистой диареи, а впоследствии рвоты, объем которых может достигать 30 л и более в сутки, развивается внеклеточная изотоническая дегидратация.

На первое место выступают гемодинамические расстройства:

уменьшается величина венозного возврата, и сердечного выброса, снижается артериальное давление, падает объем циркулирующей крови.

Первой защитной реакцией являются тахикардия, жажда, уменьшение диуреза за счет повышения реабсорбции воды и электролитов в канальцах почек. Однако, если потери жидкости нарастают, ОЦК резко снижается, у больного наблюдаются выраженная жажда, осиплость голоса, заостряются черты лица, артериальное давление нестабильное, олигоанурия (II-III ст.

дегидратации). В этом случае включаются компенсаторные механизмы:

растормаживаются прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол в органах и тканях. Происходит усиленный выброс катехоламинов, концентрация в крови адреналина и норадреналина увеличивается в десятки раз.

Катехоламины увеличивают число сердечных сокращений и оказывают действие в зоне микроциркуляции, блокируя прекапиллярные сфинктеры и расширяя посткапилляры. В результате открываются артерио-венозные шунты.

Шунтирование кровотока способствует выравниванию центрального и периферического кровообращения и поддерживает ОЦК на достаточном уровне. При этом возрастает величина периферического сопротивления и повышается артериальное давление. Однако, недостаточность перфузии тканей обуславливает нарушение клеточного метаболизма. Этому способствуют дефицит кислорода и накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз и циркуляторная гипоксия. Блокада аэробных энергетических процессов определяет переход к анаэробному гликолизу, что сопровождается увеличением коэффициента лактат/пируват крови (лактацидемия), снижается уровень парциального давления кислорода и повышается уровень парциального давления углекислого газа в периферической кропи, рефлекторно происходит возбуждение дыхательного центра и возникнет одышка. Гипервентиляция приводит и вымыванию углекислого газа из крови и снижению парциального давления углекислого газа, развивается гипокапния и гемическая гипоксия: гемоглобин не отдает и не присоединяет кислород, тем самым усугубляются процессы метаболизма и нарастает ацидоз.

Продолжающиеся потери жидкости приводят к срыву компенсаторных механизмом. Прекапилляры раскрываются, происходит переполнение капиллярного русла, развивается капилляростаз с агрегацией форменных элементов крови, микротромбозом, развитием микроциркуляторного блока сладж-синдром». В результате значительная часть крови выключается из циркуляции, что приводит к критическому падению ОЦК, уменьшению венозного возврата крови, прорессирующим нарушениям гемодинамики и перфузии тканей. Кровоток сохраняется только в головном мозге и сердечной мышце- «централизация кровообращения». Выключение из кровотока значительной части сосудистого русла сопровождается глубокой ишемической гипоксией почек, развитием острой почечной недостаточности. Нередко ОПН сохраняется в течение длительного времени и после выведения больного из состояния шока.

В конечном итоге при продолжающемся обезвоживании и отсутствия соответствующей терапии наступают необратимые нарушения гомеостаза, несовместимые с жизнью.

Для более объективной оценки обезвоживания была предложена клинико-патогенетическая классификация степени дегидратации:

I степень - потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела;

II степень - потеря жидкости равна 4-6% массы юла;

III степень - потери жидкости достигают 7-9 % массы тела;

IV степень - потери жидкости 10% и более.

Для I и II степени обезвоживания характерны компенсируемые потери жидкости и электролитов, при III и IV ст. появляются признаки декомпенсации, и развивается гиповолемический шок.

Каждая степень обезвоживания имеет свои клинические и лабораторные параметры, в частности:

I степень дегидратации характеризуется умеренно выраженной жаждой и сухостью слизистых. Кожа сохраняется влажной, окраска кожи и тургор подкожной клетчатки не изменены. Отмечается лабильность пульса и слабость, цианоз отсутствует. Стул до 10 раз в сутки, в большинстве случаев кашицеобразный или жидкий, рвота до 5 раз необильная, редкая.

Систолическое давление не изменено. Индекс гематокрита 0,40-0,46 г/л, рН крови 7,36-7,42, дефицит оснований отсутствует. Диурез не изменен.

Нарушений электролитного обмена не выявляется.

II степень дегидратации - кожа сухая, бледная, цианоз носогубного треугольника и дистальных участков (акроцианоз). Эластичность кожи и тургор подкожной клетчатки снижены у пожилых. Резкая слабость, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мыши кратковременного характера, чувство стягивания жевательных мышц. Стул обильный, жидкий до 20 раз, рвота 6-10 раз в сутки, олигоурия. Пульс до 100 уд. в минуту, систолическое АД до 100 мм рт.ст., тахикардия. Индекс гематокрита 0,46-0,50 л/л, рН кропи 7,36-7,40, дефицит оснований – 2,5...-5 ммоль/л, гипокалиемия, гипохлоремия.

III степень дегидратации - диффузный цианоз, эластичность кожи и тургор подкожной клетчатки резко снижены, сухость кожи и слизистых, заострившиеся черты лица, шепотная речь, судороги мышц конечностей, туловища, продолжительные и болезненные, температура тела нормальная или умеренно понижена. Рвота более 10 раз, стул более 20 раз/сут, обильный.

Олигоанурия. Пульс 120 уд. в мин, систолическое АД до 80 мм.рт.ст. Индекс гематокрита 0,5-0,55 л/л, рН крови 7,30-7,36, дефицит оснований - 5...-10 ммоль/л. Легкая выраженность гипокоагуляции. Гипокалиемия.

Гипонатриемия.

IV степень дегидратации - все симптомы обезвоживания выражены максимально. Температура субнормальная, ниже 35°С, диффузный цианоз, тургор кожи понижен, кожная складка не расправляется, «руки прачки», черты лица заостряются, «симптом очков», афония, появляются гипостатические пятна.

Больной безучастен. Прекращаются рвота и понос. Генерализованные тоникоклонические судороги: «руки акушера», «конская стопа», «поза боксера».

Анурия. Пульс нитевидный или не определяется, систолическое АД менее 80 мм рт.ст., иногда не определяется. Индекс гематокрита более 0,55 л/л, рН крови менее 7,3. Дефицит оснований более 10 ммоль/л, усиление I и II фаз свертывания крови, повышение фибринолиза и тромбоцитопения.

Гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, выраженный лейкоцитоз, эритроцитоз, повышение гемоглобина крови.

Принято разграничивать 3 стадии шока.

I стадия (компенсированный шок).

На этом этапе гемодинамические сдвиги соответствуют спастической реакции сосудов. Метаболические расстройства отсутствуют. Сознание больного ясное, иногда отмечается беспокойство, тревога, зрачки сужены, кожные покровы обычной окраски, теплые на ощупь, что соответствует так называемому гипердинамическому «теплому» шоку. При ГШ гипердинамическая фаза в большинстве случаев не регистрируется.

Систолическое АД 90 мм рт.ст. или выше. Умеренная тахикардия. Диурез снижен.

II стадия (субкомпенсированный шок).

Больные вялые, адинамичны. Отмечается акроцианоз, кожные покровы становятся холодными на ощупь. Систоличексое АД ниже 90 мм рт.ст.

Тахикардия (больше 100 уд. в минуту). Постоянная одышка. Олигоанурия.

Лабораторные данные – гипоксия, выраженные метаболические расстройства, нарушения КОС.

III стадия (декомпенсированный шок).

Больной находится в состоянии прострации. Кожные покровы цианотичные, холодные, землистого цвета, снижается температура тела.

Выраженная тахикардия (140 уд. в минуту). Пульс нитевидный или не определяется. Систолическое АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется..

Аритмия дыхания. Анурия. Прогрессирование ДВС.

Лечебные мероприятия направлены восстановление нормальной гемоциркуляции и тканевой перфузии путем массивного введения кристаллоидных растворов, восполняющих дефицит воды и электролитов.

Регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов осуществляется в два этапа:

I этап. Первичная регидратация - восстановление догоспитальных потерь жидкости.

II этап. Компенсация продолжающихся потерь жидкости и электролитов

- корригирующая регидратация.

Наиболее адекватная инфузионная терапия осуществляется полиионными растворами:

1. Трисоль (раствор Филлипса-I): 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

2. Ацесоль: 2 г натрия ацетата, 5 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

3. Хлосоль: 1,5 г натрия ацетата, 4,75 натрия хлорида и 1,5 калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

4. Квартасоль: 2,6 г натрия ацетата, 1 г натрия гидрокарбоната, 4,75 натрия хлорида и 1,5 калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

5. Лактосоль: 6,2 г натрия хлорида, 3,3 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.

На первом этапе устанавливается объем жидкости, который необходимо ввести больному после определения степени обезвоживания по клиниколабораторным данным и массы тела. Степень обезвоживания определяет способ и темп регидратации. Регидратационная терапия должна проводиться при средне-тяжелом течении со скоростью 60-80 мл/мин, а при тяжелых формах - со скоростью 70-120 мл/мин.

Полиионные растворы при первичной регидратации вводят в подогретом виде до 38-40°С, струйно, посредством катетеров, введенных в периферические (венесекция) и центральные вены (катетеризация подключичной пены). Первые 2-4 л вводят со скоростью 100-120 мл/мин, в течение 30 минут, а затем остальной объем капельно по 50-75 мл/мин, на протяжении часа.

Критериями эффективности peгидратации являются улучшение самочувствия, исчезновение акроцианоза и судорог, восстановление тургора глазных яблок, нормализация температуры тела, появление мочеотделения. При нормализации показателей калия в крови следует провести замену раствора Филлипса №1 на р-р Филлипса №2. В случаях некомпенсированной гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия, обьем необходимого р-ра хлорида калия определяют по формуле: V=Р*1,44 * (5-Х), где V - искомый объем 1% хлорида калия в мл, Р - масса тела больного в кг, X концентрация калия в плазме крови, ммоль/л; 1,44 – коэффициент; 5 нормальная концентрация калия в ммоль/л.

После проведения первичной регидратации переходят ко II этапу регидратационных мероприятий - корригирующей регидратации, которая проводится в объеме, соответствующем количеству выделяемых испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 часа. Следует также учитывать физиологические потери – диурез и перспирации (I мл/кг/ч).

На фоне проводимых мероприятий восстанавливаются показатели гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет перейти к оральной регидратации. Назначается питье глюкозо-солевых растворов цитроглюкосолан, оралит, регидрон и другие. Рекомендуется теплое (40-45°С) питье, частыми порциями в объеме, соответствующем массе тела пациента.

Регидратационные мероприятия продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления диуреза.

Противопоказано введение коллоидных инфузионных растворов:

полиглкжина, реополиглюкина, гемодеза, так как в силу их эффекта перемещать воду в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространства, с усилением дегидратации последних.

Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к необратимой ОПН.

Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующая гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД, данными ЭКГ и содержанием электролитов в крови.

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отёк и набухание головного мозга (ОНГМ, ОНМ) – это избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД); не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.

Для отека головного мозга характерно накопление не столько внеклеточной жидкости, сколько увеличение объема воды внутри клеток, прежде всего глиальных. В связи с этим часто используется термин «отекнабухание головного мозга».

Синдром ОНМ полиэтиологичен.

По этиологии выделяют:

- токсический (интоксикационный) при инфекционных заболеваниях,

- опухолевый,

- травматический,

- послеоперационный,

- воспалительный,

- ишемический,

- гипертензивный ОНГМ.

Возможно развитие отека мозга при эпилептических припадках, заболеваниях крови и внутренних органов, эндокринных нарушениях, гипоксии, воздействии ионизирующего излучения.

Он может развиваться на фоне асфиксии (гипоксический ОНМ), метаболический при острой печеночной недостаточности и, наконец, циркуляторный – на фоне тяжелого нейротоксикоза (менингиты, энцефалиты).

В практике инфекциониста чаще всего регистрируется именно циркуляторный ОНМ, патогенез которого во многом напоминает патогенез И.Т.Ш., только нарушение микроциркуляции в этом случае не тотальное, а в ос-новном только в сосудах оболочек мозга и вещества мозга.

Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОНГМ.

Вазогенный ОНГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) наиболее часто встречаемый. Основные характеристики:

Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство;

Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОНГМ);

После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества;

Может самостоятельно вызывать компрессию мозга.

Цитотоксический ОНГМ:

Результат ишемии и интоксикации;

Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации;

Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани;

Основной механизм - нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого насоса;

Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно;

ГЭБ не повреждается.

Гидроцефалический ОНГМ (возникает редко):

Обусловлен гипопротеинемией;

Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией.

В патогенезе ОНМ имеют значение циркуляторные, сосудистые и тканевые факторы. Циркуляторные факторы подразумевают, с одной стороны, значительное повышение кровяного давления в капиллярах мозга вследствие повышения АД и расширения мозговых артерий: при этом усиливается фильтрация воды из микрососудов в межклеточные пространства мозга и повреждаются его тканевые элементы, с другой стороны, при генерализованной или местной недостаточности кровоснабжения мозговой ткани ее структурные элементы повреждаются и становятся склонными к накоплению воды (ишемический и постишемический отек мозга).

Сосудистые факторы – нарушение проницаемости стенок микрососудов мозга, в результате которого молекулы белка и других составных частей плазмы крови проходят через нарушенный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в тканевые пространства мозга, что не только повышает осмолярность межклеточной жидкости, но и повреждает клеточные мембраны, нарушая функцию нейронных элементов мозга.

Тканевые факторы – первичное повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов; при этом нарушается транспорт через мембраны ионов и воды, которая накапливается внутри клеточных элементов, прежде всего глиальных, вызывая их набухание.

По распространенности выделяют локальный и генерализованный (охватывающий одно или оба полушария) ОНМ.

Механизмы нарушения функций мозга при ОНГМ:

Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение – сдавление мозга;

ОГМ повышает ВЧД - снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД);

Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга);

Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.

Клиническая картина Клиническая симптоматика вторична. Патогномоничных признаков нет.

Характерно:

При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД);

Углубление нарушений сознания;

Усиление головной боли распирающего характера;

Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, повышение АД;

При дегидратационной терапии уровень сознания меняется волнообразно;

Усиление очагового неврологического дефицита (очаговые симптомы развиваются в результате нарастания отека и дислокации головного мозга, вклинения его в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие);

Cтволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение зрачков и снижение зрачковых реакций), парез или паралич взора вверх и др.;

При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения или гомонимная гемианопсия;

В случаях выраженной дислокации мозга развиваются децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия;

Возможна остановка дыхания.

Клинические характеристики глубины комы Прекома 1 – Резкая заторможенность, депрессия, периоды выпадения сознания, частичная дезориентация.

Прекома 2 – Спутанность сознания, периоды отсутствия сознания, реакция только на окрик, дезориентация, психомоторное возбуждение.

Кома 1 – Отсутствие сознания и вербального контакта, рефлексы и болевая реакция сохранены.

Кома 2 – Отсутствие сознания, рефлексии, реакции на боль.

Критерии клинико-лабораторной диагностики стадий синдрома отека и набухания головного мозга Симптомы I стадия II стадия III стадия (критерии) (угроза развития (выраженный (ОНГМ с ОНГМ) ОНГМ) дислокацией) Сознание Оглушение, Глубокий сопор, Кома 3–4 заторможенность, кома 1–2 бред, галлюцинации, возбуждение Реакция на Сохранена Отсутствует Отсутствует раздражение Судорожный Кратковременные Клоникотонические, Тонические, с синдром судороги, тремор генерализованные угасанием Цвет кожи Обычный или Багровый, реже — Бледность кожи гиперемия бледность кожи Цианоз, Без ИТШ – не Акроцианоз Выражены, иногда акроцианоз характерен «мраморность»

Тонус мышц Не изменен Повышен, иногда Прогрессивно значительно снижается Рефлексия Оживлена Высокая, возможна Низкая, исход в асимметрия арефлексию Корнеальные Норма или снижены Угасание Отсутствуют рефлексы Фотореакция Живая Снижается, вялая Отсутствует зрачков Оболочечный Выражен или резко Выражен, может Прогрессивно синдром выражен угасать угасает Частота и тип Умеренная одышка Тахипноэ, аритмия Брадипноэ, дыхания дыхания «патологическое»

дыхание ЧСС Стабильная Резкая тахикардия, Бради- или тахикардия лабильность тахиаритмия АД Повышено, как Повышено, реже — Гипотония правило гипотония Содержание Норма или Всегда Разнонаправленные сахара в крови повышено гипергликемия изменения РO2 Норма Снижено Резко снижено РСО2 Норма Снижено Разнонаправленные изменения РН крови Норма Респираторный Разнонаправленные алкалоз изменения Давление ЦСЖ Повышено Разнонаправленные Как правило, низкое при пункции изменения Диагностика Диагностика трудна в связи с отсутствием специфических клиниконеврологических симптомов. Диагноз основывается на данных об основном заболевании, клинических проявлениях и результатах дополнительных исследований (например, глазного дна). Следует помнить, что на ранних стадиях ОНМ может протекать бессимптомно.

1. Исследование глазного дна - застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертензии.

2. Прямая диагностика возможна при КТ, которая позволяет выявить снижение плотности мозгового вещества, оценить степень выраженности отека, его распространенность.

3. Ценным методом диагностики является ядерно-магнитная резонансная томография, при которой определяются области гипергидратации мозгового вещества.

Лечение ОНГМ основывается на устранении вызвавшей его причины (этиотропне лечение), а также на выведении избыточного количества жидкости, нормализации мозгового кровообращения и проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекции метаболических нарушений.

Антигипоксическая терапия (кислородная поддержка). Своевременная интубация и перевод на ИВЛ. Показания: тахипноэ с ЧДД 38-40 в 1 мин, длителностью более 2 часов, патологический тип дыхания, развитие судорожного синдрома. Гипервентиляция (ИВЛ с рС02 30 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.

Купирование судорожного синдрома: ГОМК до 200 мг/кг/сут, диазепам до 80-100 мг/сут; натрия тиопентал 5-10 мг/кг/ч непрерывно 0,5 % р-р до купирования приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня Нормализация гемодинамики. Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.), ЧСС. Инфузионная терапия (кристаллоиды и коллоиды 3:1). Допамин 100-250 мкг/мин. Гепарин 20-80 тыс.

МЕ/сут. Контрикал 20-40 тыс. ЕД/сут под контролем коагулограммы.

Дезинтоксикационная терапия. Следует помнить о том, что при дислокационном с-ме объем вводимых растворов не должен превышать 70=75 % физиологических потребностей.

Дегидратационная терапия (осторожно!). Группы препаратов:

осмодиуретики, салуретики, онкодегидратанты, глицерин.

Маннитол – препарат экстренной дегидратации, осмодиуретик, 10-15 % р-р в/в 0,5-1,0 г/кг, первую дозу вводят быстро капельно (200 кап/мин). Она составляет около половины суточной, затем скорость уменьшают до 30 кап в мин.

Действие препарата заканчивается ч/з 6-8 часов. Снижает ВЧД на 50-90%.

Следует помнить о необходимости постоянного контроля за осмолярностью плазмы. При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л осмодиуретики не используют! Возможен феномен отдачи. Препарат не назначают при АГ и ССН, т.к. вызывает гиперволемию, а также при нарушении почечной фильтрации. Другие осмодиуретики: 40 % р-р сорбитола (1 мг/кг), реоглюман.

Лазикс (салуретик) – препарат выбора для стартовой терапии (1-2 мг/кг – разовая доза). Побочные эффекты: потеря натрия, калия и хлора, гиповолемия.

Альбумин (онкодегидратант) - 10-20 % р-р.

Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/з зонд.

Диакарб – купирует гиперпродукцию ЦСЖ – 0,25 г /сут в течение 1-2 нед.

Введение растворов глюкозы противопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в головном мозге!

Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) - возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.

Глюкокортикоиды (действуют как стабилизаторы ГЭБ). Препарат выбора дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям - 4 мг в/в каждые 4 ч).

Метаболическая и нейровегетативная защита мозга. С этой целью назначаются ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин, ноотропил (в/в до 4-6 г/сут). Кавинтон (10-20 мг 1-3 раза в сутки), актовегин (начальная доза 10-20 мл, затее 3-5 мл 1 раз в сутки). Физические методы защиты мозга (лед к голове и артериям шеи).

Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.

Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).

Восполнение энерготрат организма. Аминокислотные смеси: мориамин, полиамин, аминофузин и др. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин.

Ретаболил – 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед.

Симптоматическое лечение (НПВС, литические смеси).

Осложнения: дислокация и вклинение мозга.

Прогноз зависит от течения основного заболевания и адекватности его терапии.

Исходы:

Выздоровление при реверсивном отёке (негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга).

Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозноатрофический процесс).

Смерть.

–  –  –

Дислокационный синдром (Б.С. Виленский, 1986)

1. Вклинение в вырезку мозжечкового намета височных долей больших полушарий («верхнее вклинение») – ущемление переднего отдела ствола мозга, ножек мозга, задней мозговой артерии

2. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка («нижнее вклинение») – сдавление продолговатого мозга

СТАДИИ РАЗВИТИЯ

1. Диэнцефально- мезенцефальная стадия угнетение сознания анизокория (расширение зрачка на стороне поражения с сужением зрачка на противоположной стороне) возбуждение и диэнцефальные симптомы (гипертензия, тахикардия, тахипное, гипертермия, гипергидроз), могут быть нерезко выражены

2. Мезенценфальная (переходная) стадия дальнейшее угнетение сознания (сопор, кома) смена анизокории двухсторонним расширением зрачков тоническое разгибание ног при сгибательной позе рук (реакция на боль) гемипарез на стороне, противоположной расширенному зрачку при анизокории усиление указанных выше вегетативных проявлений

3. Бульбарная стадия глубокая гипотоническая или терминальная кома двухсторонний мидриаз с максимальным расширением зрачков нарастающие гипотензия, брадикардия, брадипное, гипотермия

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

К внелегочным причинам относят:

Нарушение центральной регуляции дыхания (ОНГМ, инсульты, травмы ГМ, действие лекарственных препаратов, воспалительные и опухолевые процессы в области ствола ГМ, кома).

Поражение костно-мышечного каркаса, грудной клетки и плевры (пневмоторакс, травмы спинного мозга, действие ФОС и миорелаксантов, полиомиелит, столбняк, ботулизм).

ОДН при нарушении транспорта О2 при больших кровопотерях, отравлении «кровяными ядами» (СО, метгемоглобинообразователи, ОНК).

Легочные причины развития ОДН:

Обструктивные расстройства (закупорка дыхательных путей мокротой, инородными телами, рвотными массами, околоплодными водами, повешение, удушение, опухоли дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм, паралич языка с его западением и т.д.) Поражение респираторных структур (инфальтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз) Уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легких, сдавление и ателектаз легких, большое количество жидкости в плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии) В клинической практике принято разграничивать первичную и вторичную ОДН.

Первичная ОДН связана с нарушением доставки О2 к альвеолам (нарушение центральной нервной регуляции дыхания, поражение дыхательной мускулатуры, бронхолегочная патология).

Вторичная ОДН связана с нарушением транспорта О2 от альвеол к тканям, в частности в результате недостаточности кровообращения сердечного и внесердечного происхождения (например, ОДН при шоке, соответствующая развитию «шокового легкого»).

Смешанная ОДН представляет собой сочетание вентиляционной и паренхиматозной ДН. Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную ОДН.

Причины ОДН у инфекционных больных:

поражение ЦНС (энцефалиты, комы, ОНМ и др.);

нарушение иннервации дыхательных мышц (ботулизм, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит и др.);

воспалительные поражения грудной клетки (плевриты и др.);

поражение дыхательных путей с нарушением их воздухопроходимости (воспаление в глотке, гортани, трахее, бронхиолах, парезы и параличи мышц глотки и гортани, ларингоспазм, нарушение дренирования мокроты);

поражение альвеолярной ткани (отек при пневмонии, РДСВ и др.);

нарушения легочного кровотока, соотношений вентиляция/кровоток (ателектазы, пневмонии, острая сердечная недостаточность).

Вентиляционная ОДН: уменьшается доступ воздуха в альвеолы, снижается поступление О2 в кровь и выделение из нее СО2.

Паренхиматозная ОДН: нарушается газообмен между альвеолярным воздухом и кровьюразвивается гипоксемия, СО2 в крови не накапливается.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушения альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвелярные мембраны и равномерности распределения О2 по органам и системам.

Клинически ОДН проявляется синдромами гипоксии, гипоксемии, гиперкапнии.

Гипоксия определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. При патологических процессах развивается гипоксия вследствие нарушения снабжения тканей кислородом. Сюда относятся респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая виды гипоксии. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2).

Гипоксемия. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия). Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения О2 в артериальной крови (РаО2).

Гиперкапния – это патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания СО2 в крови или конце выхода в выдыхаемом воздухе. Интегральный показатель гиперкапнического синдрома – это уровень парциального напряжения СО2 в артериальной крови (Ра СО2).

В конечном счете, гипоксемия и гиперкапния всегда присутствуют при ОДН. Однако следует разграничивать гипоксемическую и гиперкапническую ОДН в связи с разными подходами к лечению.

Клиника Клиника ОДН зависит от первопричины, приведшей к развитию ОДН, но можно выделить основные симптомы, наблюдающиеся при всех видах ОДН.

Первостепенное значение имеет одышка, нарушение ритма дыхания:

тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания (при нарастании гипоксии), дыхание Чейн-Стокса, Биота, при развитии ацидоза

- дыхание Куссмауля.

Относительно менее информативен второй клинический признак ОДН – цианоз, появление которого зависит от содержания эритроцитов, реологии крови, состояния микроциркуляции. На ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности. Затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожи, «пятнистый» цианоз. Для ОДН в отличие от акроцианоза при недостаточности кровообращения характерен, так называемый, центральный диффузный цианоз, не столько синего, сколько пепельно-серого оттенка. Кожа больного остается теплой. Острое развитие центрального цианоза манифестирует быстрое прогрессирование ОДН.

Клиническая классификация ОДН I степень (ОДН-I) – соответствует начальной стадии.

Больной в сознании, беспокоен, может быть возбужден, эйфоричен.

Жалобы на ощущение нехватки воздуха. ЧД=16-25 в минуту, ЧСС=100-110 в 1 минуту. АД - в пределах нормы или несколько повышено. Кожные покровы бледные, влажные, может быть легкий акроцианоз. РаО2 может снижаться до 70 мм.рт.ст., РаСО2 снижается до 35 мм.рт.ст. (компенсаторная гипокапния вследствие одышки). Больные с ОДН-I в ПИТ не госпитализирутся.

II степень (ОДН-II) – жалобы на сильное удушье. Одышка выражена.

Сознание нарушено вплоть до его потери, бред, галлюцинации. Больные адинамичны, заторможены, но может быть и психомоторное возбуждение. ЧД до 30-40 в 1 минуту, но из-за уменьшения дыхательных объемов эффективность его невелика – РаО2 снижено до 60 мм.рт.ст. (=80-100 мм.рт.ст.), РаСО2 повышается до 50 мм.рт.ст. (=35-45 мм.рт.ст.). ЧСС=120-140 в 1 минуту.

Артериальная гипертензия. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. Больные с ОДН-II должны госпитализироваться в ПИТ.

III степень (ОДН-III) и IV степень (ОДН-IV) – соответствуют тяжелой декомпенсированной и крайне тяжелой стадии ДН.

Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги. Зрачки широкие с отсутствием их реакции на свет. Сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание поверхностное, ГД свыше 40 в 1 минуту. Часто наблюдается быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ГД-8-10 в 1 минуту). Цианоз пятнистый или тотальный.

Пульс нитевидный, ЧСС=140 в 1 минуту. АД резко падает и перестает определяться. Кожа влажная. Олигоанурия. РаО2 уменьшается до 50 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 возрастает до 80-90 мм.рт.ст. и выше сопорозное состояние переходит в глубокую гипоксическую кому. При особенно значительном накоплении СО2 происходит не возбуждение, а угнетение дыхательного центра.

Развивается карбонаркоз и кома приобретает черты гиперкапнической.

Необходимо немедленное проведение реанимационных мероприятий.

Восстановление дыхания и сердечной деятельности возможно в пределах первых 5 минут после их прекращения.

Для обоснования программы неотложной терапии важно, наряду со стадией, уточнить тип ОДН, под которым понимают основной механизм ее развития, приведший к нарушению газообмена.

Причины развития ОДН при инфекционных болезнях При тяжелом течении инфекционных болезней причиной развития ДН могут явиться:

1. Обструктивная ОДН

2. Рестриктивная ОДН

3. Диффузная ОДН

4. Нейропаралитическая ОДН Обструктивная ОДН связана с нарушением трахеобронхиальной проходимости и соответствует возникновению сопротивления дыханию на уровне верхних (синдром крупа, острый стеноз гортани или стенозирующий ларинготрахеит, ларингоспазм) или нижних отделов дыхательных путей (острый бронхоспазм).

Основной этиологической причиной развития данного вида ОДН является дифтерия (дифтерийный круп), ОРВИ (чаще парагрипп, реже РС-и аденовирусная инфекция), корь, ветряная оспа. Острый ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит могут быть вируснобактериального происхождения, что подтверждается выделением кокковой флоры из мокроты (стафилококки, стрептококки).

В патогенезе обструктивной ДН ведущим является активный воспалительный процесс слизистых оболочек ВДП, усиленная секреция слизи в условиях повреждения мерцательного эпителия ВДП и задержка секрета в дыхательных путях, накопление вязкой слизизакупорка просвета гортани и трахеи. Важное значение в формировании крупа принадлежит также воспалительному отеку-набуханию слизистой оболочки подскладочного пространства гортани (в физиологических условиях самое узкое и самое уязвимое место дыхательных путей). При остром ларинготрахеите также развивается нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани, что определяет легкость возникновения спастических реакций.

А) Критическое уменьшение просвета соответствует развитию крупа или острого стеноза гортани. Его нарастание приводит к обструктивной ОДН вплоть до полной асфиксии.

Круп развивается чаще у детей до 2-х лет, что определяется анатомическими особенностями ВДП у ребенка (узкость просвета в подскладочном отделе трахеи, меньшая ригидность гортани в связи с неполным развитием хрящевой ткани, относительно большая прослойка мягких тканей кзади от гортани).

Синдром крупа развивается обычно внезапно в ночное время: приступы кашля, резкая одышка, переходящая в удушье. Грубый лающий кашель, переходящий в шумное стенотическое дыхание с участием вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, грубые сухие хрипы в фазе вдоха. Прогрессирует одышка инспираторного типа, дыхание частое, поверхностное, центральный цианоз, ослабленное дыхание. По мере прогрессирования ОДН присоединяются признаки циркуляторной недостаточности. Клинические проявления вирусного крупа при разных ОРВИ в основном однотипны.

Разграничивают 4 стадии крупа:

I стадия – компенсированная - осиплость голоса, грубый кашель, дыхание учащено, легкий цианоз носогубного треугольника. У детей появляется беспокойство.

II стадия крупа - (субкомпенсация) - сознание сохранено, постоянное беспокойство, инспираторная одышка. Дыхание шумное, свистящее, с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, прогрессирует гипоксемия.

III стадия - (декомпенсация) – состояние тяжелое, сознание временами спутанное, дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным вдохом, резко выражено втяжение податливых мест грудной клетки. Разлитой цианоз. Холодный пот, ЧСС=140-160 в 1 минуту и больше. РаО2 ниже 70 мм.рт.ст.,РаСО2 до 50 мм.рт.ст. и выше. III стадия предасфиксическая.

IV стадия – асфиксия. Сознание отсутствует. Зрачки широкие. Судороги.

Выражен цианоз. Пульс едва определяется. Переход тахикардии в брадикардию предшествует остановке сердца. Непосредственной причиной смерти чаще является неполная обструкция дыхательных путей, а гипоксический ОНМ с развитием комы.

При нейроинфекциях острый стеноз гортани обусловлен не воспалением, а ларингоспазмами. Например, при столбняке судорожный приступ может привести к полному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания. Развитие ОДН при столбняке связано со спастическим сокращением дыхательной мускулатуры и нередко присоединением пневмонии.

При пароксизмах бешенства возникает тяжелый болезненный спазм мышц глотки и гортани: синюшний цвет лица, у больного тяжелейшая одышка с затрудненным свистящим вдохом (стридор), судорожным сокращением диафрагмы и напряжением вспомогательных дыхательных мышц.

При коклюше ларингоспазм может осложнить течение болезни. В тяжелых случаях нарушается ритм дыхания. Приступ спастического кашля может закончиться продолжительным апноэ с развитием асфиксии.

Дифтерийный круп У детей старшего возраста и взрослых – кашель и осиплость голоса в течение 6-8 дней, формирование пленок в дыхательных путях, но стенотического дыхания нет. Дыхательная обструкция знаменует начало предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем становится постоянной – фаза длится 2 суток, в конце ее – асфиксия.

У детей раннего возраста – кашель и осиплость (катаральная стадия 1-3 дня), далее развивается стенотическая стадия (2-3 дня), в дальнейшем – асфиксия (через 5-6 дней от начала болезни).

Б) острый бронхоспазм.

В клинике инфекционных болезней о.бронхоспазм главным образом выявляется у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе при тяжелом течении гриппа, РС-инфекции, при кори. Развивается клиника о.обструктивного бронхита или бронхиолита. Мучительный надсадный кашель почти без мокроты, как при крупе развивается обструктивная ОДН. В отличие от острого стеноза гортани при бронхоспазме развивается экспираторная одышка, отношение выдоха к вдоху возрастает в 4-5 раз. Приступы удушья от 2-5 минут до нескольких часов. Грудная клетка фиксирована в состоянии вдоха, ее экскурсия резко ограничена. Шумное дыхание со свистящим, слышными на расстоянии хрипами. Кожа влажная, цианотичная. Тахипноэ. Тахикардия.

Признаки бронхоспазма сочетается с клиникой тяжелой вирусной инфекции: лихорадка, интоксикация, часто признаки сосудистой недостаточности.

О.обструктивный бронхит с бронхоспазмом может развиться при бактериальных инфекциях. Прежде всего – это коклюш. При коклюше приступы бронхоспазма со спастическим кашлем может привести к продолжительному апноэ с асфиксией.

Рестриктивная ОДН – характеризуется вентиляционно перфузионным дисбалансом, т.е. нарушением координации вентиляции альвеол и перфузии легочных капилляров. Рестриктивная ОДН развивается при очаговых патологических изменениях в паренхиме легких, причем снижение общего объема вентиляции практически никогда не достигает критического уровня, вызывающих ОДН.

Нарушение корреляции между вентиляцией альвеол и перфузией капилляров может иметь 2 варианта:

I вариант нарушений связан с локальным прекращением вентиляции отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии соответствующих капилляров. При такой регионарной гиповентиляции значительная часть крови, поступающей из правого желудочка сердца, заведомо не оксигенируется. Регионарная гиповентиляция лежит в основе нарушения функции дыхания при пневмониях. Шунтирование неоксигенированной крови может достигать 10-20%, что определяет развитие выраженной гипоксемии.

II разновидность рестриктивной ОДН – регионарная гипоперфузия – обусловлена блокадой кровотока в аэрируемых респиронах. Расстройство микроциркуляции в легочных капиллярах обусловливает нарушение вентиляции. За счет неперфузируемых альвеол появляется дополнительное функциональное «мертвое» дыхательное пространство. Вентиляция легких становится неэффективной. Примером развития ОДН в результате региогарной гипоперфузии легочных капилляров является синдром «шокового легкого». Его рассматривают как свидетельство кризиса микроциркуляции в системе малого круга кровообращения. Возникает микротромбоз легочных капилляров с расстройством микроциркуляции, артериовенозным шунтированием, развитием микроателектазов и кровоизлияний, начинающимся отеком легких. Пусковым фактором является локализованное ДВС крови в зоне легочных микрососудов.

Аналогичный синдром может развиться и при отсутствии признаков шока (острый респираторный дистресс-синдром взрослых). В клинике инфекционных болезней этот синдром описан при сепсисе, тяжелом течении гриппа, пневмониях.

Клиническая картина «шокового легкого» характеризуется быстро прогрессирующей ОДН: резко выражена одышка, цианоз. Однако с гипоперфузией легочных капилляров гипервентиляция не обеспечивает компенсации. В легких выслушиваются влажные хрипы. На Rg-графии легких симптом «снежной бури». Как правило, развивается отек легких, присоединяется пневмония.

Диффузная ОДН – возникает в результате альвеолярно-капиллярного блока, вызывающего нарушение диффузии газов (отек легких), что связано с повышенным пропотеванием жидкой части крови в ткань легкого, интерстиций и альвеолы.

Причиной развития отека легких (ОЛ) может быть повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения из-за затрудненного оттока крови по легочным венам в левое предсердие (гидростатический или гемодинамический ОЛ). Этот тип ОЛ может развиться при инфаркте миокарда, гипертонических кризах и др. В практике врачаинфекциониста гидростатически ОЛ встречается только при соответствующем отягощении преморбидного фона.

Другой причиной ОЛ может быть острое снижение градиента онкотического давления. Например, при введении в сосудистое русло чрезмерно больших количеств кристаллоидных растворов.

Для клиники инфекционных болезней основной интерес представляет ОЛ, первично обусловленный повышением проницаемости капилляров.

Токсины инфекционного происхождения оказывают повреждающее действие на эндотелий легочных капилляров и альвеолярный эпителий, в связи с чем повышается проницаемость альвелярно-капиллярной мембраны. Такой острый ОЛ может развиться при гриппе.

Поначалу жидкость накапливается в зонах легочного интерстиция (фаза интерстициального ОЛ). В этой фазе ОДН связана с развитием альвеолярнокапиллярного блока (диффузионная ОДН). Нарушается оксигенация крови без задержки выведения СО2. При гриппе процесс может ограничиться интерстициальным ОЛ. Избыток жидкости в интерстиции затопляет большое число альвеол, что характеризует развитие альвеолярного ОЛ.

В фазу альвелярного ОЛ начинают преобладать механизмы рестриктивной ОДН. Развитие альвелярного ОЛ с прогрессированием рестриктивной ОДН наблюдается при особотяжелых формах гриппа.

Клиника альвелярного ОЛ – боли в грудной клетке, слышное на расстоянии клокочущее дыхание, приступ удушья, обильная пенистая жидкая желтоватая или кровянистая розовая мокрота (до 1-1,5 л в час). Молниеносное течение ОЛ с летальным исходом в течение нескольких минут в основном наблюдается при гемодинамическом типе ОЛ.

Клиника интерстициального ОЛ – характеризуется прогрессированием ОДН, нарастанием одышки и цианоза. Чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель.

При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным с мокротой. Ортопноэ. Вдох затруднен, тимпанит в верхних отделах легких.

Рассеянные влажные хрипы, преимущественно в нижнезадних. Много сухих хрипов разного тембра. Снижение АД, пульс частый слабого наполнения, тоны сердца глухие, границы сердца расширены. Прогноз фазу альвеолярного ОЛ всегда крайне серьезный.

Нейропаралитические расстройства дыхания (РД) – возникают вследствие первичного инфекционно-токсического поражения нервномышечных механизмов дыхания, это приводит к полному (паралич) или частичному (парез) выключению диафрагмы и других дыхательных мышц.

В клинике инфекционных болезней нейропаралитическая ОДН наблюдается при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.

Развивается инспираторная одышка, удлинена фаза вдоха.

Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40-50 в 1 минуту (симптом «дыхания загнанной собаки»). Уменьшается дыхательной объем, возрастает доля анатомического мертвого дыхательного объема. При уменьшении дыхательного объема в 2 раза его величина начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движение воздуха в верхней части ДП, не достигающего альвеол и не участвующего в газообмене. При столь большой ЧД резко увеличиваются энергозатраты. Возрастающая потребность в О2 усугубляет развитие кислородного голодания.

При прогрессировании ОДН возникает аритмия дыхания с появлением повторных апноэ. В дальнейшем возникает гипоксическая кома с потерей сознания. При данном виде ОДН непременным условием успеха в проведении реанимационных мероприятий являются своевременный перевод больных на аппаратное дыхание.

При бульбарной и бульбоспинальной форме полиомиелита происходит поражение дыхательного центра («паралич коланды») и поражение спинного и продолговатого мозга с нарушением центральной регуляции дыхания и двигательных мотонейронов.

–  –  –

Программа интенсивной терапии при ОДН

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей

2. Нормализация дренирования мокроты

3. Противовоспалительная (противооотечная) терапия

4. Обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов

5. Оксигенация вдыхаемого воздуха

6. ИВЛ

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей Освобождение надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.

Использование специальных воздуховодов, интубация или трахеостония в случаях параличей мышц глотки, гортани западении языка при коме При параличе основных дыхательных мышц – ИВЛ При крупе-ГКС, антигистаминные препараты седативные средства При психомоторном возбуждении – показаны оксибутират Na, литическая смесь, диазепам и др.

Противоотечные (лазикс, ГКС) и отвлекающие меры (горчичные ванны) Барбитураты и миорелаксанты Санация трахеобронхиального дерева 2-3. Нормализация дренирования мокроты Увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов и терапия муколитиками используется стерильная вода, 2-4%-ный раствор NaHCO3, муколитики трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг), ДНК-аза (10 мг), бромгексин (4 мг) на ингаляцию.

Использование муколитиков в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилататорами (2,5% эуфилин-5 мл), антигистаминными средствами (1% димедрол-1 мл), ГКС (преднизолон 30 мг) Устранение гипертоксической дегидратации – необходимое условие для разжижения мокроты Применение бронхорасширяющих средств-стимуляторов бета-2адренорецепторов-беотек (фенотеры) или алупент (орципреналин), сальбутамол, виде аэрозолей по 1-2 вдоха, особенно передингаляцией муколитиков.

Стимуляция кашля – механическое раздражение слизистой оболочки глотки, подавливание на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, глубокий вдох с последующим максимальным выдохом и одновременное сжатие грудной клетки Постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки.

При скоплении мокроты в трахее и бронхах отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход или посредством лечебной бронхоскопии.

4-5. Подача увлажненного О2 со скоростью 5 л/мин через носовые канюли, носоглоточные катетеры или кислородную маску. При проведении этой процедуры в постоянном режиме содержание О2 во вдыхаемой смеси не превышает 40%.

6. Показания к ИВЛ:

Прекращение спонтанного дыхания Резкое нарушение ритма дыхания (ЧД40 раз/мин) Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры Прогрессирование симптомов гиповентиляции и гипоксии (цианоз, сероземлистый цвет кожи, беспокойство или возбуждение, чувство удушья, нарушение сердечной деятельности) Снижение ЖЕЛ15 мл/кг, РаО270 мм.рт.ст., РаСО255 мм.рт.ст.

Лечение ложного крупа (о.стенозирующего ларинготрахеита) Ванна для ног (Т=37-39С) по 3-5 минут Горячее молоко с содой, горчичники на грудную клетку Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин) ГКС-90-120 мг преднизолона в/м или в/в (в зависимости от стадии крупа) Седативные препараты (седуксен, оксибутират Na, литическая смесь, диазепам) При стенозе II-III степени с целью дегидратации вводят гипертонические растворы (глюкоза 40%, CaCl2-10%) Ингаляции комплексного аэрозоля: (Соринсон С.Н., 1990) NaHCO3-4%-4 мл Эуфиллин –2,4%-5 мл Димедрол 1%-1,0 мл ИЛИ 5%-эфедрин-2-3 мл Гидрокортизон-50мг 4% NaHCO3-2-3 мл ДНК-аза-25-50 мг Этиотропная терапия При нарастании удушья – интубация или трахеостония Лечение дифтерийного крупа Госпитализация в ПИТ Индивидуальный пост в период стеноза Наблюдение оториноларинголога ПДС Аэрация палаты, теплый чай Преднизолон в/в 60-120 мг/сутки Удаление пленок электроотсосом Увлажнение О2 через катетеры Спазмолитики (5% эфедрин 1 мл;эуфиллин; атропин 0,1%-1 мл) Антигистаминные препараты (димедрол 1%-10млх2 раза) Седативные препараты (седуксен 5%-2 млх2-3 раза в/м) При возбуждении – литическая смесь (промедол 1%-1,0 мл + аминазин 2,5%-2 мл + димедрол – 1 мл) Паровые ингаляции с раствором гидрокортизона (100-125мг 2-3 раза/сут) ИВА или трахеостомия (ЧД40 в 1 минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гиперкапния, ацидоз) Лечение ларингоспазма при столбняке и бешенстве противосудорожная терапия в сочетании с барбитуратами и миорелаксантами (оксибутират Na в/в, литические смеси, диазепам в/м, хлоралгидрат в клизме до 6,0 г ИВЛ – единственно возможный путь спасения больных. Состав литических смесей: аминазин, димедрол, промедол.

Купирование апное:

Очищение дыхательных путей от слизи Фиксация языка Обеспечить доступ холодного свежего воздуха Похлопывание по щекам Аминазин, кортикостероиды ИВЛ.

Терапия острого бронхоспазма.

Симпатолиметики бронхолитического действия в аэрозолях (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол) Алупент (0,05%-1-2 мл) п/к или в/м, или в/в Эуфиллин 2,4%-10 мл в/в преднизолон-60-120 мг в/в капельно гидрокортизон 250-500 мл в/в Лечение рестриктивной ОДН при пневмонии.

антибактериальная терапия (в т.ч. перед транспортировкой больного) перед транспортировкой, по показаниям, вводят анальгетики, аналептики транспортировка в положении на больном боку ингаляция кислорода, ГБО

При паренхиматозной дыхательной недостаточности:

противошоковые мероприятия лечение о.сердечной недостаточности при пневмонии п/микробные препараты, ГКС лаваж трахеобронхиального дерева оксигенотерапия, ГБО при отеке легких ингаляции О2 парами 70%-ного этилового спирта (15мин с интервалом в 10-15 минут) или 10%-ного р-ра антифосилана и др.

пеногасители.

Преднизолон-3-5 мг/нг/сутки Лазикс в/в 20-60 мг При о.сердечной недостаточности (при повышенном АД) – сидячее или полусидячее положение больного, ножные ванны горячие, жгуты на н/конечности В/в капельно – арфонад (50 мг в 250 мл 5% глюкозы 15-20 кап/мин под контролем АД) Сердечные гликозиды Купирование психомоторного возбуждения при низких показателях АД (оксибутират Na 20%, 20-30 мл, в течение 5-10 мин) или другие седативные средства (в/в пипольфен 2,5%-2 мл, или дроперидол 0,25%-3-4- мл, или седуксен 0,5%-2 мл) Этиотропная терапия ИВЛ Нейропаралитическая ОДН:-поддержание проходимости дыхательных путей (удалить слизь, остатки пищи) При параличе мышц гортани, глотки, западение языка – воздуха-воды, или интубация (ИВЛ), или трахеостомия Кортикостероиды в сочетании с ИВЛ При ботулизме – введение ПБС Лечение РДС взрослых (при полиорганной недостаточности) Нормализация легочного кровотока на уровне микроциркуляции Респираторная поддержка ГКС Дренирование мокроты Искусственная оксигенация Терапия полиорганной недостаточности Критерии эффективности терапии при ОДН – улучшение самочувствия, устранение одышки, цианоза, чувства удушья, устранение энцефалопатии, нормализация газового состава крови.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению вводно-электролитного и кислотнощелочного равновесия.

Этиология Выделяют 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные.

Соответственно различают следующие основные этиологические формы ОПН:

Преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;

Ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек;

Постренальную (обструкционную), вызванную острым нарушением оттока мочи.

Преренальные факторы ОПН Преренальная форма составляет 40-60 % всех случаев ОПН. При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи, с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия.

Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин:

1. инфекционно-токсический шок;

2. гиповолемический шок;

3. анафилактический шок;

4. геморрагический шок;

5. кардиогенный шок;

6. гемолитический шок (при переливании несовместимой крови, гемолитический криз при гемолитической анемии);

7. травматический шок;

8. сердечная недостаточность (при инфаркте миокарда);

9. обширные ожоги и отморожения; 10.синдром длительного раздавливания;

11.лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток (НПВС, ингибиторы АПФ).

Преренальная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора (артериальной гипотензии) переходит в ренальную.

Ренальные факторы ОПН Ренальная форма составляет около 50% всех случаев ОПН и обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Наиболее частыми ренальными факторами, вызывающими ОПН являются иммуновоспалительные поражения почек и воздействия нефротоксических веществ.

1. острый гломерулонефрит;

2. острый интерстициальный нефрит;

3. острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом;

4. внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза;

5. поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (чаще при системной красной волчанке);

6. поражение почек при системных васкулитах;

7. ОПН трансплантированной почки;

8. воздействие нефротоксических веществ:

четыреххлористого углерода;

этиленгликоля, метанола;

тяжелых металлов (ртути, меди, хрома и др.);

крепких кислот (уксусная кислота и др.);

лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов и др.);

отравление ядовитыми грибами, змеиным ядом;

эндогенно продуцируемые в избытке вещества (мочевая кислота, миоглобин);

тромбоз и эмболия почечных артерий;

тромбоз почечных вен;

гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническая пурпура.

Постренальные факторы ОПН Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ОПН и обусловлена наличием препятствия оттоку мочи. В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей.

1. обструкция мочевыводящих путей камнем;

2. обструкция мочевыводящих путей опухолью;

3. ретроперитонеальный фиброз;

4. обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфатическим узлами;

5. острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы;

6. окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

Аренальная форма ОПН Аренальная форма ОПН - очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно преренальные и ренальные формы. Наиболее часто преренальные формы обусловлены резким нарушением системного кровообращения у больных синфекционно-токсическим, дегидратационным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери (брюшной тиф, вирусные гепатиты). Ренальная форма ОПН является следствием повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС), расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия).

Патогенез

Основными патогенетическим факторами ОПН являются:

повреждающее влияние на почку цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а), в большом количестве выделяющихся при различных видах шока;

уменьшение почечного кровотока (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно при преренальной ОПН), уменьшение тубулярного тока;

уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, что стимулирует секрецию ренина и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование прегломерулярных артерий; тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и уменьшение почечного кровотока;

шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстамедуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую фильтрацию;

угнетение апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и ИЛ-IP;

развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы;

обтурация канальцев слущеным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;

тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;

развитие ДВС-синдрома (тромбоз клубочковых капилляров предшествует нефронекрозу);

накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием отека и набухания;

Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия), кислотно-щелочное равновесие (метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

Клиническая картина

В течении ОПН выделяют следующие периоды:

начальный или период действия этиологического фактора;

олигоанурический период;

период восстановления диуреза;

период восстановления функции почек (реконвалесценции).

Начальный период Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этот период он еще продолжает действовать. Продолжительность начального периода составляет 1-3 суток.

Олигоанурический период В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3недель. Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл). Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления.

Кожа: сухая, шелушащаяся.

Система органов пищеварения. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями.

Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника.

Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.

Сердечно-сосудистая система. Возможно развитие острого миокардита.

Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, диффузными изменениями ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т и смещение интервала S-T книзу от изолинии в нескольких отведениях).

Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью. Реже развивается фибринозный перикардит. У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или нормальное.

Система органов дыхания. При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Наиболее точно и рано можно распознать отек легких с помощью рентгенологического исследования. Кроме отека легких часто развивается пневмония, которая может абсцедировать. В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание Куссмауля.

Центральная нервная система (ЦНС). Поражение ЦНС проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачнение сознания.

Электролитные нарушения. В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:• гиперкалиемия - связана с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На ЭКГ гиперкалиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т, снижением амплитуды зубца R и Р, расширением комплекса QRS, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией;

гипонатриемия - возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального давления, тахикардия, обмороки при переходе в вертикальное положение;

гипокальцемия - обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальцемии:

судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица, на ЭКГ - увеличение продолжительности интервала QRST (за счет удлинения сегмента ST). Гипокальциемия часто сочетается с гиперкалиемией;

гипохлоремия - в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные симптомы гипохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;

гипермагниемия - развивается на 3-4 день олигоанурии и держится на протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервномышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается, возможна остановка дыхания;

гиперфосфатемия - является следствием повышенного катабализма.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический ацидоз.

Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация.

Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления:

легкая степень внеклеточной гипергидратации характеризуется увеличением массы тела;

средняя степень внеклеточной гипергидратации выражается появлением отеков стоп, голеней, подъемом артериального и венозного давления, перегрузкой малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких);

тяжелая степень гипергидратации проявляется асцитом, гидротороксом, гидроперикардом, отеком легких, мозга;

При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой,рвотой, болями в мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием жажды, клиникой отека мозга. Лабораторные данные в олигоанурическом периоде

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

2. Общий анализ мочи: моча темная (не постоянный признак), снижена плотность мочи, много эритроцитов (не постоянный признак), клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

3. Биохимический анализ крови: уменьшение содержания альбумина, повышение уровня 2- и -глобулинов; гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; увеличение содержания аминотрансфераз; повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота.

Период восстановления диуреза Этот период характеризуется постепенным увеличением диуреза.

Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи возрастает ежесуточно на 50-100 мл и достигает 2-3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9-11 дней).

В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.

Нарушение водного баланса.

Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления:

тошнота, рвота;

выраженная слабость;

отсутствие аппетита;

выраженная сухость кожи;

снижение тонуса глазных яблок;

нитевидный пульс;

спавшиеся вены;

резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса;

сухость языка;

отсутствует жажда;

признаки сгущения крови (увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита);

температура тела снижена;

гипонатриемия, гипохлоремия Клеточная дегидратация является результатом потери большого количества жидкости и имеет следующие характерные симптомы:

мучительная жажда;

значительная потеря массы тела;

выраженная сухость слизистой оболочки рта, языка;

артериальное давление вначале повышается, затем снижается;

тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом) гипернатриемия.

Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидратации и клеточной дегидратации.

Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия. Гипокалиемия возникает вследствие больших потерь калия с мочой, рвотой.

Клинические проявления гипокалиемии:

вялость, апатия;

выраженная мышечная слабость вплоть до параличей;

иногда паралич дыхательной мускулатуры (при тяжелой степени гипокалиемии) и остановки дыхания;

атония мочевого пузыря;

тахикардия;

боли в области сердца;

артериальная гипотензия;

расширение границ сердца, негромкий систолический шум в области верхушки сердца, аритмия;

ЭКГ: снижение, уплощение, расширение зубца Т, при тяжелой гипокалиемии он становится отрицательным, зубец R увеличивается, часто экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом, мышечными подергиваниями, судорогами, аритмиями. Тяжелая гипомагниемия приводит к развитию комы.

Постепенно в полиурическом периоде суточное количество мочи уменьшается, приближаясь к нормальному. Плотность мочи повышается. После нормализации водно-электролитных нарушений улучшается общее состояние, исчезает слабость, улучшается аппетит.

Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия.

2. Общий анализ мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток.

3. Биохимический анализ крови: сохраняется повышенным содержание креатинина, мочевины, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия.

Период реконвалесценции Принято считать, что этот период начинается с того времени, когда уровень мочевины и креатинина становится нормальным. В этом периоде биохимические и электролитные показатели приходят к норме, нормализуется анализ мочи, восстанавливается функция почек. Периодвосстановления функции почек может продолжаться 3-12 месяцев и даже до 2 лет.

Особенности течения ОПН при инфекционных заболеваниях Различие патогенеза отдельных инфекций накладывает отпечаток на течение ОПН.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) развитию ОПН предшествует типичная 5-7 дневная лихорадка, отмечается выраженный геморрагический синдром. В стадии олигоанурии температура тела снижается, наблюдаются повторные носовые и внутренние кровотечения.

Типичны икота, боли в животе и в поясничной области. Преобладает артериальная гипотензия. Быстро нарастает содержание мочевины, креатинина, остаточного азота. В осадке мочи выявляются своеобразные патологические элементы: фибринные цилиндры, и вакуолизированные клетки. В периферической крови - лейкопения, сменяющаяся выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобладает дегидратация, протекающая по гипертоническому типу. Период олигоанурии может затянуться до 10-15 дней с последующим благоприятным исходом.

У больных лептоспирозом ОПН развивается чаще при тяжелой интерогеморрагической форме. ОПН проявляется в разгаре заболевания с 7-10 дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сроки, уже с 4-го дня от начала болезни. Отеков и артериальной гипертензии обычно не бывает. В мочевом осадке преобладают эритроциты, зернистые цилиндры. У больных лептоспирозом ОПН может сочетаться с печеночной недостаточностью.

При малярии ОПН чаще развивается как следствие гемоглобинурийной лихорадки - массивного внутрисосудистого гемолиза после приема различных лекарственных препаратов больными с дефицитом Г-6ФДГ. Внезапно (независимо от приступов малярии) с ознобом в течение нескольких часов температура тела повышается до 39-40°С. Появляются боли в пояснице, эпигастральной области, тошнота, рвота. Признаками массивного гемолиза являются желтуха и изменение цвета мочи, которая становится темнокоричневой. После отстаивания в ней видны 2 слоя: верхний - прозрачный, красноватого цвета и нижний - темно-коричневый густой осадок. Приступ острого гемолиза может сочетаться с шоком. С развитием ОПН наступает олигоурия с выделением небольшого количества дегтеобразной мочи, а затем анурия. Развивается уремическая кома. Смерть больного может наступить на 3день ОПН. Характерна тяжелая анемия.

Дифференциальный диагноз ОПН. Синдром острой почечной недостаточности может быть следствием гломерулонефрита, отравления нефротоксическими ядами, гемотрансфузионных осложнений и других причин неинфекционного характера. В каждом конкретном случае необходим анализ состояния больного, предшествовавшего острому нарушению функции почек.

Следует иметь в виду, что у лиц с хронической почечной патологией может развиться острая декомпенсация при любом инфекционном заболевании.Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной гипертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей. Кожа пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердечной тупости.

Геморрагических проявлений, кроме гематурии, нет. Изменения лейкограммы не характерны. В крови могут определяться высокий уровень азотистых шлаков, увеличение хлоридов.

Дифференциальной диагностике способствуют отсутствие клинических проявлений острого инфекционного заболевания, установление факта перенесенных в прошлом ангин.

ОПН, вызванная переливанием несовместимой крови, характеризуется тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов с явлениями гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и метаболических расстройств возникают резко выраженные адинамия, заторможенность, сонливость. Реакция на окружающее ослаблена. Временами наступает бессознательное состояние, отмечается судорожное подергивание мышц.

Появляются боли в животе, частая или непрерывная рвота. Увеличены печень и селезенка. Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная гипертензия. В стадии уремической комы - одышка, дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса. В моче и крови - дериваты гемоглобина.

Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возникающими болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются гипотермия, брадикардия. Появляется красный цвет мочи. Характерен миоз, сменяющийся мидриазом. Острая почечная недостаточность развивается на фоне токсического гепатита.

Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом. Стул нередко в виде рисового отвара. У больных появляется металлический привкус во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается одновременно с судорогами, гипотермией, артериальной гипотензией. Рано развивается кома.

Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии и уремической комы больных беспокоят боль, жжение, металлический привкус во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки полости рта, признаки язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью. Артериальная гипотензия, затруднение дыхания.

Классификация ОПН

1. По месту возникновения «повреждения»:

• Преренальная

• Ренальная

• Постренальная

2. По этиопатогенезу:

• Шоковая почка

• Токсическая почка

• Острая инфекционная почка

• Сосудистая обструкция

• Урологическая обструкция

• Аренальное состояние

3. По течению:

• Начальный период

• Период олигоанурический

• Период восстановления диуреза

• Период выздоровления

4. По степени тяжести:

• I степень- легкая: увеличение содержания креатинина в 2-3 раза;

• II степень- среднетяжелая: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз;

• III степень- тяжелая: увеличение содержания креатинина более, чем в 6 раз.

План обследования

1. Общий анализ крови, мочи, определение гематокрита.

2. Суточный диурез (почасовой диурез).

3. Анализ мочи по Зимницкому и Нечипоренко.

4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, аминотрансферазы, электролиты сыворотки крови, мочевина, креатинин.

5. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия.

6. Исследование глазного дна.

7. Ультразвуковое исследование почек, компьютерная томография.

8. ЭКГ.

9. Рентгенография легких. Ю.Консультация нефролога.

11.Консультация уролога по показаниям.

Примеры формулировки диагноза При оформлении диагноза ОПН указывается заболевание или состояние, послужившее причиной ее развития, а затем стадия и степень тяжести острой почечной недостаточности.

Пример: Лептоспироз, тяжелой степени тяжести. Острая почечная недостаточность, средней степени тяжести, олигоанурическая стадия.

Лечение острой почечной недостаточности Программа, методы и средства интенсивной терапии определяются в зависимости от этиопатогенетических механизмов и стадии острой почечной недостаточности.

I В начальной стадии приоритетными являются мероприятия по нейтрализации агрессивного фактора, способного вызвать острое нарушение функции почек.

1. Устранение шока Терапия шока - важнейший компонент лечения и профилактики ОПН.

Выполняются следующие противошоковые мероприятия.

1.1. Восполнение объема циркулирующей крови. В целях восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводятся полиглюкин, реоплиглюкин, реоглюкин, белковые препараты, кристаллоидные кровезаменители.

Полиглюкин (6% раствор полимера глюкозы) при развившемся шоке вводят внутривенно струйно в дозе 400-1200 мл, при повышении АД до уровня, близкого к нормальному, переходят на капельное его введение.

Реополиглюкин (10% раствор полимера глюкозы)внутривенно капельно в дозе 400-1000 мл.

Рекомендуется восполнять ОЦК, чередуя введение полиглюкина и реополиглюкина.

Реоглюкин - препарат, представляющий собой 10% раствор декстрана с добавлением 5% маннита и 0,9% раствора натрия хлорида. Реоглюкин применяется по тем же показаниям, что реополиглюкин, ему присущ также диуретический эффект.

Белковые препараты: 150-200 мл 10 или 20% альбумина внутривенно капельно, 400 мл свежезамороженной плазмы внутривенно капельно.

Кристаллоидные растворы используются при выраженной дегидратации.

1.2. Внутривенное капельное введение допамина Допамин - предшественник норадреналина, непосредственно стимулирует (3-адренорецепторы. Эффекты допамина зависят от скорости его введения. При скорости введения 2-4 мкг/кг/мин он оказывает стимулирующее воздействие на pi-адренорецепторы, повышая сократительную способность миокарда, и на дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кровоток и дает диуретический эффект. 200 мкг допамина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или реополиглюкина. Содержание допамина в 1 мл такого раствора составляет 500 мкг, в 1 капле - 25 мкг.

Если масса тела больного равна 70 кг, то при скорости введения допамина 3 мкг/кг/мин следует вводить 210 мкг препарата за 1 минуту, т.е. 8-9 капель раствора за 1 минуту. При такой скорости вливания, кроме положительного влияния на почечный кровоток, возможно и повышение АД.

Если АД остается низким, предлагают использовать допамин в дозе 10 мкг/кг/мин (т.е. при массе тела больного 70 кг - 28 капель в минуту).

Превышать эти дозы при ОПН не рекомендуется, так как это приводит к спазмированию почечных артерий и уменьшению почечного кровотока.

1.3 Внутривенное введение преднизолона Назначается преднизолон в суточной дозе 3-5 мг/кг. Глюкокортикоидная терапия показана при ОПН, развившейся вследствие острого гломерулонефрита, системных васкулитов, диффузных болезней соединительной ткани, инфекционно-токсического шока. Шок следует стремиться преодолеть как можно быстрее, не более чем за 4,5 часа, поскольку затем почечные поражения переходят в необратимую фазу.

2. Применение диуретиков Диуретики (манитол, фуросемид) назначаются уже в первые часы ОПН при отсутствии волемических расстройств и нормальном АД.

Маннитол - осмотический диуретик, диуретическое действие которого обусловлено повышением осмотического давления мочи в канальцах почек, с последующим снижением реабсорбции воды. Маннитол устраняет спазм афферентных артериол и таким образом увеличивает клубочковую фильтрацию. Препарат также повышает почечный кровоток.

Если после применения маннитола у больных с ОПН диурез не увеличивается, то дальше его применять не следует, так как избыточное введение может вызвать гиперволемию, отек легких и мозга.



Pages:   || 2 |
Похожие работы:

«СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА © ДАРСАВЕЛИДЗЕ О.К., КИСЕЛЁВ И.А. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ КОМПРЕССИОННОИШЕМИЧЕСКИЕ ПОЛИТОПИЧЕСКИЕ НЕЙРОПАТИИ О.К. Дарсавелидзе, И.А. Киселёв Красноярская государственная медицинска...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Фостер Регистрационный номер: ЛСР-000876/09 Торговое название: Фостер. Международное непатентованное или г...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Факультет естественных наук Кафедра: химии окружающей среды ВЫПУСКНАЯ...»

«ГБОУ ДПО Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Минздрава России В.В. РАЗУМОВ, В.А. ЗИНЧЕНКО, Е.Б. ГУРЕВИЧ КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ В ЭКСПЕРТНОЙ РАБОТЕ ПРОФПАТОЛОГА Новокузнецк, 2013 УДК 616-057 ББК 51.24 Р 178 Разумов В.В. Клинические аспекты в экспертной работе профпа...»

«НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИСПАНСЕРНОМУ НАБЛЮДЕНИЮ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ (проект) Авторский коллектив: ФБУН Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Роспотребнадзора, Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом: В.В. Покровский. О.Г. Юрин, А....»

«№ 7, июль 2016 ИНТЕРВЬЮ С МИНИСТРОМ СПОРТА ПЕРВЫЕ ЗНАЧКИСТЫ ГТО НА САХАЛИНЕ САМЫЙ СПОРТИВНЫЙ ОСТРОВ РОССИИ ЗНАЙ НАШИХ!КАРИНА ГЛЕБОВА 2 Реальный спорт | № 7 (июль 2016) СОДЕРЖАНИЕ: Слово редактора НАШЕ ИНТЕРВЬЮ СТРАЖИ ВОРОТ ЗНАЙ НАШИХ! ВОШЛИ В ДЕСЯТ...»

«ТИМОФЕЕВ АЛЕКСАНДР АЛЕКСЕЕВИЧ УДК 616.314-089.28-06:616.716.8-018-092-089-084 ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА ПАТОЛОГИИ ОКОЛОЧЕЛЮСТНЫХ ТКАНЕЙ И ЧЕЛЮСТЕЙ ПРИ ГАЛЬВАНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЯХ В ПОЛОСТИ РТА 14.01.22 – стоматология Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научный руководитель: Заслуженный...»

«Оганесян Гоар Рафиковна Методы регионарной анальгезии в лечении лицевых болей 14.01.20 – анестезиология и реаниматология Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор медицинских наук О.И. Загорулько Научный консультант: доктор медицинских наук А.С. Караян Москва 2016 ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ...»

«ГИНЕКОЛОГИЯ РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ Под редакцией профессора В.Е. Радзинского УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ТРЕТЬЕ ИЗДАНИЕ, ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ Министерство образования и науки Российской Федера...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ОФТАЛЬМОЛОГИИ ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ для студентов 4 курса медицинского факультета для врачей-интернов по специальности «Офтальмология» и «Обща...»

«Диспансерное наблюдение больных хроническими неинфекционными заболеваниями и пациентов с высоким риском их развития (методические рекомендации) под редакцией Бойцова С.А., Чучалина А.Г. Москва 2014 Диспансеризация 2013 года показала высокую потребность в ДН 2/3 взрослого населения России имеют хронические НИЗ или высокий и...»

«ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ВИРУСНЫЕ ЗАБО...»

«Министерство здравоохранения Республики Беларусь УО «Гродненский государственный медицинский университет» «КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКИ» Областная научно-практическая конференция, посвящнная 20-летию медико-психологического факультета УО «ГрГМУ» Материалы конференции 25 октября 201...»

«Зарегистрировано в Минюсте РФ 9 августа 2010 г. N 18094 ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗАЩИТЫ ПРАВ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ И БЛАГОПОЛУЧИЯ ЧЕЛОВЕКА ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 18 мая 2010 г. N 58 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ САНПИН...»

«mini-doctor.com Инструкция Ибупром Макс таблетки по 400 мг №6 (6х1) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Ибупром Макс таблетки по 400 мг №6 (6х1) Действующее вещество: Ибупрофен Лекарственная форма: Таблетки Фармакотерапевтическая группа: Засоби, що впливають на опор...»

«МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России) Кафедра госпитальной терапии КЛИНИЧЕСКАЯ ОРДИНАТУРА ПО СПЕЦИАЛ...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации ФГБОУ ВО «Тверской государственный университет»Утверждаю: оводитель ООП «Клиническая Рабочая программа дисциплины (модуля)(с аннотацией) ПРАКТИКУМ ПО ПСИХОДИАГНОСТИКЕ Специальность 37.05.01 КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ Специализация ПАТОПСИХОЛОГИЧ...»

«Электронный журнал «Психологическая наука и образование psyedu. ru» ISSN: 2074-5885 E-journal «Psychological Science and Education psyedu.ru» 2014, № 2 Исследование субъективного качества жизни молодых людей с ограниченными возможностями здоровья Куртанова Ю.Е., к...»

«ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Под редакцией В.П.Венцела Prevention and Control of Nosocomial Infections Edited by Richard P. Wenzel, M.D. P ro fesso r o f M ed icine a n d P re v e n tiv e M edicine D irector, D ivisio n of C linical E p id em io lo g y D e p a rtm e n t o f In te rn a l...»

«МОСКОВСКИЙ ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2004, № 3 «МАЛЕНЬКИЙ ГАНС» КАК ОСНОВОПОЛАГАЮЩИЙ СЛУЧАЙ ФРЕЙДА* ФИЛИПП СТАСС Вновь обратившись в связи с данным семинаром к тексту Фрейда «Маленький Ганс», я был изумлен не только редкостным богатством этого случая, проанализированного и представленного Фрейдо...»

«АМПЛИТУДНО-ИНТЕГРИРОВАННАЯ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ В ОЦЕНКЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ РАЗЛИЧНОГО ГЕСТАЦИОННОГО ВОЗРАСТА Клинические рекомендации под редакцией академика РАН Н.Н. Володина Подготовлены: Российской ассоциацией специалисто...»










 
2017 www.pdf.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - разные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.